Ako jesť tuk hladom na rakovinu - s nízkym obsahom sacharidov a vysokým obsahom tukov
- Blog
- Základy
- Pravda o sacharidoch
- Schudnite pomocou LCHF
- 9 dôvodov, prečo sú nasýtené tuky zdravé
- Ketogénna strava pre začiatočníkov
- Najväčšie obavy z prechodu na nízky obsah sacharidov a z toho, ako vyriešia (samy)!
- literatúry
- Poriadny tuk
- Predhovor Echt Fett
- Moja cesta
- Len tak ďalej s tukom
- Prednášky
- Spravodaj
- Seminárny týždeň: Hory bez cukru

Recenzia blogu od Mag. Robert Schönauer
(Základná štúdia publikovaná profesorkou Mag. Dr. Barbarou Kofler, profesorkou výskumu pre biochémiu receptorov a metabolizmus nádorov, Paracelsus Medical Private University, Salzburg)
V medicíne je „rakovina“ pojem používaný na opis rastu malígneho tkaniva. Rakovina je (napr. V Nemecku) druhou najčastejšou príčinou smrti po kardiovaskulárnych ochoreniach. Poškodenie genómu somatických buniek schopných delenia sa zvyšuje počas života každého človeka. Toto poškodenie môže spôsobiť, že sa bunka bez ohľadu na orgán, v ktorom sa nachádza, začne deliť. Výsledné dcérske bunky nesú so sebou genetické poškodenie a znova sa delia. Výsledkom je nekontrolovaný rast nového tkaniva (tvorba nádoru). Výskyt rakoviny významne stúpa s vekom. Rakovina nie je moderné ochorenie. Z evolučného hľadiska ide o veľmi staré ochorenie, ktoré sa v zásade môže vyskytnúť minimálne u všetkých cicavcov. Hlodavce sa preto často používajú v základnom výskume vývoja rakoviny a terapie.

Prečo sa však zvyšuje počet ľudí s rakovinou?
Západný životný štýl má na svedomí mnoho indícií: podvýživa, obezita a metabolické poruchy - napríklad Otmar Wiestler, predseda predstavenstva Nemeckého centra pre výskum rakoviny. Je tiež potrebné poznamenať, že priemerná dĺžka života ľudí v západných krajinách sa od roku 1871 viac ako zdvojnásobila. Bohužiaľ, viac starých ľudí znamená aj viac druhov rakoviny. A ako výsledok: Veľký význam pre citlivé terapie; Terapie, ktoré sú úspešné aj u starších ľudí bez nadmerného zaťaženia tela. Preto sú selektívne terapie rakoviny čoraz dôležitejšie. To znamená, že s onkologickým pacientom by sa nemalo zaobchádzať systémovo (= celé telo), ale skôr s nádorom cielene.


Bežné chemoterapie poškodzujú všetky deliace sa bunky tela pacienta. Preto ľudia počas chemoterapie väčšinou strácajú vlasy (bunky, ktoré ich produkujú, sa regenerujú každých 2 - 6 rokov). Ostatné zdravé bunky, ktorých bunkové delenie by pre nás bolo dôležité, sú tiež poškodené chemoterapiou alebo usmrcované po celú dobu liečby. Patria sem napríklad krvotvorné bunky v kostnej dreni (dôležité pre imunitný systém) alebo kmeňové bunky tvoriace nervové bunky v mozgu. Ale táto škoda je akceptovaná. Pretože bunky mnohých agresívnych nádorov sa delia oveľa častejšie ako kmeňové bunky v zdravom tkanive. Konvenčná liečba rakoviny je preto závodom: dúfame, že nádorové bunky odumrú (úplne) rýchlejšie, ako sú poškodené akékoľvek iné kmeňové a orgánové bunky. To je však dôvod, prečo je táto agresívna, menej selektívna liečba rakoviny pre starších ľudí veľmi nebezpečná. Pravdepodobnosť vážneho poškodenia iných orgánov pred smrťou nádoru sa zvyšuje s vekom - rovnako ako riziko rakoviny.
Čo pomáha? Pre prevenciu: zdravá strava a životný štýl (žiadne cigarety, malý stres, žiadne nočné zmeny, lekárske prehliadky). Na ošetrenie: Zdravá výživa ako doplnok odbornej lekárskej terapie (ožarovanie, chemoterapia). Ako a prečo?

Je známe, že nádorové bunky majú tendenciu namiesto kyslíka spracovávať krvný cukor (glukóza). Rakovinové bunky sa často špecializujú vo veľmi vysokej miere iba na konzumáciu cukru. Táto zmena od spotreby kyslíka k spotrebe glukózy sa nazýva „Warburgov efekt“ (Warburg, 1956). Potreba cukru je v určitom okamihu taká vysoká, že veľa nádorových buniek vysiela určité signálne látky, ktoré majú rast podporujúci účinok na okolité tkanivo. Výsledkom je, že niektoré druhy rakoviny si vytvárajú vlastné zásobovanie krvou. Rakovina spôsobuje, že naše vlastné telo dokonca podporuje degenerované rakovinové bunky v ich chybnej činnosti. Nádorové bunky absorbujú glukózu krvou, spracúvajú ju a následne sa ešte rýchlejšie delia. Táto extrémne vysoká potreba glukózy je preto špecifická pre rakovinové bunky. A práve táto špecifickosť cukru ho robí zraniteľným. Čím je zraniteľný? tučný!
No, nejaká veda:
Pri dlhodobej strave s vysokým obsahom tukov a nízkym obsahom sacharidov/cukrov sa telo dostáva do stavu pôstu.
Pri nedostatku glukózy sa bunková energia vyrába štiepením mastných kyselín a bielkovín. Oxidácia mastných kyselín vedie k produkcii ketónových teliesok (3 - hydroxybutyrát, acetoacetát, acetón). Vyrábajú sa hlavne počas pôstu alebo po dlhšej námahe bez príjmu glukózy (Krebs, 1960; Mitchell a kol., 1995). Preto sa švédska low-carb-high-fat (LCHF) vo vedeckej komunite označuje ako „ketogénna diéta“; ako strava, ktorá privádza telo do ketózy, teda spaľovanie ketolátok. Ketónové telieska sa vyrábajú z mastných kyselín v pečeni a potom sa uvoľňujú do krvi. Ketónové telieska sú transportované do ostatných orgánov krvou.

Zatiaľ čo všetky ostatné bunky v tele sú schopné prispôsobiť sa konštantne nízkej hladine glukózy v krvi, rakovinové bunky odumierajú kvôli nedostatku energie. Túto hypotézu podporujú na jednej strane pokusy na zvieratách a na druhej strane údaje o ľuďoch.
Späť na rakovinu:
Ide o to, že dlhodobé ketogénne diéty môžu selektívne „vyhladovať“ rakovinové bunky (Lv a kol., 2016; Scheck a kol., 2012; Zhou a kol., 2007).
Zatiaľ čo iné bunky tela môžu používať ketónové telieska, rakovinové bunky nie sú schopné používať ketónové telieska na svoj rast v dôsledku ich molekulárnej zmeny zo spotreby kyslíka na spotrebu čistej glukózy (Abdelwahab et al., 2012; Maurer et al., 2011). Zatiaľ čo všetky ostatné bunky v tele sú schopné prispôsobiť sa konštantne nízkej hladine glukózy v krvi, rakovinové bunky odumierajú kvôli nedostatku energie. Túto hypotézu podporujú na jednej strane pokusy na zvieratách a na druhej strane údaje o ľuďoch.
V myšom modeli je rast rôznych druhov rakoviny významne potlačený, ak sa popri chemoterapii dodržiava aj ketogénna strava.
Počiatočné štúdie o podpornej liečbe nádorov ketogénnou diétou sú, aspoň na zvieracom modeli, klinicky sľubné. Väčšina ľudí nie sú myši a väčšina myší nie sú ľudia. Priamy prenos výsledkov a záverov z myší na ľudí je vedecky problematický.
Ako to teda vyzerá v ľudskom organizme?
Môže diéta s vysokým obsahom tukov - na rozdiel od všeobecného názoru - bojovať proti rakovine, ktorá už vznikla? Doteraz bolo vykonaných osem štúdií o ketogénnej strave u ľudí s rakovinou. Výsledky štúdií na ľuďoch sú heterogénnejšie (menej konzistentné) ako výsledky štúdií na myšiach. Zdá sa však, že ketogénna strava je schopná spomaliť rast nádorov u ľudí a - aspoň v jednotlivých prípadoch - ho dokonca úplne potlačiť. Jednotlivé prípadové štúdie sú vedecky menej významné ako štúdie s niekoľkými pacientmi. Existuje preto veľká vedecká potreba kontrolovaných dlhodobých štúdií. Dobré: Ketogénna strava je jednoduchá, lacná (v porovnaní so všetkými terapiami a doplnkovými terapiami) a je možné ju vykonávať vo všetkých laboratóriách a nemocniciach bez väčšieho úsilia (napríklad etická komisia a pod.). Všetko, čo potrebujete pre túto ďalšiu terapiu, je možné kúpiť na organickom trhu; bez lekárskeho predpisu a bez rizika.

Odpoveď sa javí jednoduchá a znepokojujúca:
Farmaceutická spoločnosť zarába touto formou doplnkovej liečby oveľa menej ako miestny farmár a mäsiar.
Mnoho štúdií o účinnosti určitých liekov je financovaných priemyslom (často veľkými farmaceutickými spoločnosťami) a sú publikované, iba ak sa preukáže ich účinnosť. Ak experiment nepreukáže žiadny účinok alebo dokonca poškodenie, sú tieto údaje často utajené. Známym prípadom nedávnej histórie vedy, ktorý preukázal túto nemorálnosť, je nízka a v mnohých prípadoch neexistujúca účinnosť antidepresív (Kirsch, 2015).
Dúfame preto, že dostatok základných výskumných pracovníkov sa nepoddáva tomuto priemyselnému obmedzeniu, ale vytvára vedomosti čestným spôsobom a nevymýšľa ich slobodne. Pretože potom v budúcnosti bude existovať veľa takých diel, ako je to zo Salzburgu (Vidali et al., 2015), ktoré pre nás reflexívnym a nezaujatým spôsobom analyzujú súčasnú dátovú situáciu. Práca salzburskej skupiny okolo profesora Koflera skúma multifaktoriálny (= pleotropný) účinok ketogénnej výživy, ktorý je v súčasnosti podozrivý. Pretože sa tomu verí Potraviny s vysokým obsahom tuku a nízkym obsahom sacharidov sú prospešné pri cukrovke, obezite, rakovine, Parkinsonovej chorobe, Alzheimerovej chorobe, roztrúsenej skleróze (MS), akné a epilepsii. Podľa mnohých výskumníkov pravdepodobne zohráva hlavnú úlohu v liečivej účinnosti metabolizmus mitochondrií (= elektrárne buniek) a protizápalové účinky ketogénnej stravy.
Knižný tip na túto tému je možné objednať tu

Môžete si tiež stiahnuť úryvok zadarmo.
Abdelwahab, M. G., Fenton, K. E., Preul, M. C., Rho, J. M., Lynch, A., Stafford, P. a Scheck, A. C. (2012). Ketogénna diéta je účinným adjuvantom radiačnej terapie pri liečbe malígneho gliómu. PLoS ONE 7, e36197.
Barter, R.A. (1968). Patogenéza pľúcno-hyalínovej choroby membrány. Lancet 1, 1201 - 1202.
Greaves, M. (2002). Príčina rakoviny: darwinovská nevýhoda úspechu z minulosti? Lancet Oncol. 3, 244-251.
Krebs, H. (1960). Biochemické aspekty ketózy. Proc. R. Soc. Med. 53, 71-80.
Lv, M., Zhu, X., Wang, H., Wang, F. a Guan, W. (2014). Úlohy kalorického obmedzenia, ketogénnej diéty a prerušovaného hladovania počas iniciácie, progresie a metastázovania rakoviny na zvieracích modeloch: systematický prehľad a metaanalýza. PLoS ONE 9, e115147.
Maurer, G. D., Brucker, D. P., Bähr, O., Harter, P. N., Hattingen, E., Walenta, S., Mueller-Klieser, W., Steinbach, J. P. a Rieger, J. (2011). Diferenciálne využitie ketolátok neurónmi a gliómovými bunkovými líniami: dôvody pre ketogénnu diétu ako experimentálnu gliómovú terapiu. BMC Cancer 11, 315.
Mitchell, G.A., Kassovska-Bratinova, S., Boukaftane, Y., Robert, M.F., Wang, S.P., Ashmarina, L., Lambert, M., Lapierre, P. a Potier, E. (1995). Lekárske aspekty metabolizmu ketolátok. Clin Invest Med 18, 193-216.
Scheck, A.C., Abdelwahab, M.G., Fenton, K.E. a Stafford, P. (2012). Ketogénna diéta na liečbu gliómu: poznatky z genetického profilovania. Epilepsy Res. 100, 327-337.
Warburg, O. (1956). O poškodení dýchacích ciest v rakovinových bunkách. Science 124, 269 - 270.