Diéta s ochorením pečene - ppt video online na stiahnutie
Publikoval: Manni Nelle Upravené pred viac ako 6 rokmi
Podobné prezentácie
Prezentácia na tému: „Výživa pri ochoreniach pečene“ - Prepis prezentácie:
1 Diéta pre ochorenie pečene
Klinika A. Mühlhöfera pre všeobecné vnútorné lekárstvo, gastroenterológiu, hepatológiu a infektológiu Katharinenhospital Stuttgart
2 Klinické konštelácie
Akútna hepatálna insuficiencia Chronická hepatálna insuficiencia Frekvencia malnutritónu Energetické požiadavky Proteínový metabolizmus Nutričná terapia
3 Metabolické funkcie pečene
Sacharidy: syntéza a rozklad glykogénu; Glukoneogenéza; Tuky: lipogenéza, lipolýza, cholesterol, žlčové kyseliny Bielkoviny: syntéza bielkovín (albumín, transferín, koagulačné faktory, transportné proteíny; proteolýza (amoniak močovina) Vitamíny/skladovanie a dodanie podľa potreby S. prvky: Detoxikácia: metabolizmus a vylučovanie látok; exogénne/z Medziproduktový metabolizmus
4 Kľúčové príznaky ochorenia pečene (I)
Žltačka (žltačka) portálna hypertenzia ascites (ascites), zvýšenie brušného obvodu opuchy nôh varixy pažeráka (kŕčové žily pažeráka) hemoroidy hepatálna encefalopatia
5 Kľúčové príznaky ochorenia pečene (II)
Kožné zmeny Spider naevi Palmárny erytém Biele nechty Gynekomastia/atrofia semenníkov Katabolické
6. Definícia cirhózy pečene
ireverzibilná remodelácia pečene v dôsledku deštrukcie parenchýmu s tvorbou regenerovaných uzlín a zvýšením spojivového tkaniva, čo má za následok rôzne ochorenia pečene
11 Etiológia cirhózy pečene
Príčiny: alkohol - 60% hepatitída C> 20% hepatitída B tuková pečeň autoimunitná hepatitída 1 - 5% hemochromatóza 1 - 3% PBC - 3% M. Wilson približne 1% PSC
12 Alkohol a cirhóza pečene
60 g alkoholu zodpovedá: približne 2 litrom exportného piva alebo 0,75 litra vína alebo 0,5 litra sherry alebo 0,2 litra whisky
13 Child-Pugh klasifikácia
III °/IV ° I °/II ° bez hepat. Encefália. veľmi málo žiadny Ascites> 75 rýchly [%]> 35 albumín [mg/dl]> 50 bilirubín [µM] 3 body 2 body 1 bod dieťa A: 1-6, dieťa B: 7 - 9, dieťa C:
14 Dôsledky cirhózy pečene
portálna hypertenzia metabolické následky
10 mm Hg "> 15 portálna hypertenzia p> 10 mm Hg
Pečeňové bypassy (posunovanie) vedúce k splenomegálii (hypersplenizmus) varixy pažeráka (krvácanie) infekcie (nedostatok pečeňového klírensu) ascites hepatálna encefalopatia
19 ascitov portálna hypertenzia retencia sodíka dysfunkcia pečene
20 Klinický obraz ascitu
21. deň Klasifikácia hep. Encefalopatia
Babinski poz. Kóma IV ° asterixis, kŕče ospalosť III ° rozmazané. Únava reči, letargia II ° mierna ataxia, tremor mierne spomalený I ° mierna apraxia normálna neurológia stav vedomia štádium
22 Akútna hepatálna insuficiencia (I)
zriedkavé, približne 50 prípadov/rok nutričný stav nekonzistentný patofyziologický, ako je SIRS/sepsa, avšak - zníženie glukoneogenézy - uvoľňovanie pečeňových aminokyselín Diagnostika: kontroly krvných buniek so zatvorenými okami (riziko hypoglykémie!) acidobázická rovnováha; Laktát; zvýšená osmolárna medzera pri uvoľňovaní aminokyselín orálna vypočítaná osmolarita osmolarita = 2x Na + + glukóza (mg/dl)/18 + hst (mg/dl)/2,8
23 Akútna hepatálna insuficiencia (II)
žiadne kontrolované štúdie potreba kalórií 30 kcal/kg bw/deň? Glukóza: tuk =:% glukózy 2,0 g/kg bw/d; Glukóza ?; Laktát? Tuk triglyceridy proteín v závislosti od hepatálnej encefalopatie; Amoniak? Acidobázický zostatok; osmolárna medzera? 0,6 g/kg telesnej hmotnosti/deň aminokyseliny s rozvetveným reťazcom (VKAS) ?
24 PEM pri ochoreniach pečene
Proteín - energetický malnutritón (PEM) častý, ale nedostatočne diagnostikovaný, multifaktoriálna priama korelácia medzi rozsahom PEM a štádiom takmer u všetkých pacientov v konečnom štádiu Dieťa A 20% Dieťa C 60%
25 Etiológia PEM znížila absorpciu
Anorexia (leptín , inzulín , zmenený cytokínový vzorec) - hepatálna encefalopatia ascites stravovacie požiadavky (sodík, obmedzenie bielkovín) malabsorpcia cholestáza iatrogén - paracentéza
26 Metabolické zmeny
znížená oxidácia glukózy inzulínová rezistencia s hyperinzulinémiou zvýšená oxidácia lipidov katabolizmus bielkovín zvýšená energetická potreba - hypermetabolizmus v% nezávisle od detskej korelácie s katecholamínmi v sére
27 Katabolizmus bielkovín zvýšil proteolýzu nočným pôstom príjmom potravy žiadne zníženie proteolýzy pozitívna rovnováha dusíka výživovou terapiou
28 Potreba bielkovín bez obmedzenia proteínov pri HE I ° a II °
krátkodobé obmedzenie bielkovín (t.j. 3 dni) pri Z.n. Neexistuje jasný náznak lepšej účinnosti VKAS (výnimka: deti) .Potreba bielkovín g/kg kg/d kompenzovaná LZ - 1,2 dekompenzovaná LZ - 1,6 pri HE III °, IV ° - 0,8
29 Orálna strava 4-7 malých jedál, jedno s vysokým obsahom sacharidov
Neskoré jedlo (zlepšenie bielkovinovej rovnováhy) obmedzenie sodíka pri dekompenzovanej cirhóze pečene, cholestáza a steatorea, zníženie príjmu tukov: energetický príjem zuf intolerancia bielkovín zvýšený príjem bielkovín prostredníctvom zeleniny bohatej na bielkoviny a vlákniny: negatívna dusíková bilancia kvôli stratám vo výkaloch
30 Doplnky VKAS: zamerajte sa však na potraviny bohaté na bielkoviny Mikroživiny: častý nedostatok, najmä pri alkoholizme; pravidelná substitúcia deficitu zinku renálnou exkréciou pri cholestáze cielená substitúcia vitamínov rozpustných v tukoch A, D, E, K Ornit aspartát: liečba HE; žiadny vplyv na bielkovinovú rovnováhu
31 Problém s enterálnou výživou:
Anorexia žiadny kalorický príjem, ktorý kryje potrebu, znížený spontánny príjem potravy prognóza intervencia podávaním sondy: zlepšenie výživového stavu zlepšenie laboratórnych parametrov zlepšenie prognózy žiadna zvýšená miera komplikácií v dôsledku zavedenia sondy
32 Parenterálna výživa
iba pri neadekvátnom podávaní kalórií do orálnej/enterálnej sondy: kcal/kg telesnej hmotnosti potreba bielkovín: 1,2 g/kg telesnej hmotnosti/d glukóza: tuk =: plazmatický klírens vylúhovaného tuku nie je obmedzený žiadny jasný prínos VKAS pooperačne žiadny prínos VKAS