Klinický obraz hypertyreózy - FETeV

Hypertyreóza je nadmerne aktívna štítna žľaza, ktorá vedie k nadmernej produkcii hormónov tyroxínu a trijódtyronínu. Striktne vzaté, nejde o nezávislý klinický obraz, ale o príznak, ktorý sa vyskytuje predovšetkým v súvislosti s Gravesovou chorobou alebo autonómiou štítnej žľazy.

hypertyreózy

Hypertyreóza spôsobená nadmerným príjmom jódu je zvyčajne zriedkavá a netreba sa ho báť, pretože medzi množstvom jódu, ktoré zodpovedá potrebám, a množstvom jódu, ktorý má škodlivý účinok, existuje veľká bezpečnostná rezerva.

V štúdii na univerzite v Greifswalde malo 1,8% populácie v Pomoransku subklinickú hypertyreózu a 0,4% zjavnú hypertyreózu. Frekvencia nesprávnej činnosti štítnej žľazy sa zvyšuje u starších vekových skupín [Völ 2003].

Príčiny a rizikové faktory

Nadbytok hormónov štítnej žľazy môže byť prejavom rôznych klinických obrazov, ale môže sa vyskytnúť aj dočasne ako súčasť endogénnych príčin. Hypertyreóza je vo väčšine prípadov založená na autoimunitnej Gravesovej chorobe alebo autonómii tkaniva štítnej žľazy. V obidvoch prípadoch dochádza k zvýšenej produkcii hormónov štítnej žľazy.

Zápalové procesy, najmä v akútnom štádiu Hashimotovej tyroiditídy, môžu spôsobiť dočasnú hypertyreózu, pretože pri deštrukcii buniek štítnej žľazy sa uvoľňujú aj uložené hormóny. Ostatné príčiny súvisiace s ochorením, ako sú nádory hypofýzy produkujúce TSH, endokrinologické paraneoplázie alebo mutácie receptora TSH, sú veľmi zriedkavé.

Hypertyreóza môže byť navyše spôsobená aj exogénnymi príčinami, ako je predávkovanie hormónom štítnej žľazy (iatrogénna hypertyreóza alebo hypertyreóza factitia) alebo nadmerný príjem jódu, napríklad prostredníctvom kontrastných látok.

Genetická predispozícia

Autoimunologické príčiny sa vyskytujú častejšie v rodinách. Je zaujímavé, že v niektorých postihnutých rodinách existujú prípady Gravesovej choroby aj prípady Hashimotovej tyroiditídy, čo naznačuje spoločný genetický základ [Str 2003].

So zodpovedajúcou genetickou predispozíciou môže nadmerný prísun jódu podporiť prepuknutie choroby, a preto je napríklad Gravesova choroba častejšie príčinou hypertyreózy v regiónoch s dobrým prísunom jódu. Lieky obsahujúce jód, predávkované doplnky výživy, pravidelná konzumácia potravín bohatých na jód, ako sú morské riasy alebo röntgenové kontrastné látky obsahujúce jód, prispievajú k zvýšeniu absorpcie jódu [Lau 2010]. Naopak nedostatok jódu podporuje rozvoj autonómie štítnej žľazy, ktorá je hlavnou príčinou hypertyreózy v oblastiach s nedostatkom jódu, ako je Nemecko [Lau 2010].

Dlhodobá observačná štúdia zo Slovinska ukazuje vplyv dodávok jódu obyvateľstvom na výskyt chorôb štítnej žľazy. Pretože okolo 80% populácie malo strumu, vláda nariadila začiatkom 50. rokov všeobecné jodovanie kuchynskej soli. To znížilo frekvenciu traumy z nedostatku jódu na 11%. Pretože krajina bola podľa kritérií WHO stále považovaná za región s miernym nedostatkom jódu, vláda v roku 1999 zvýšila predpísané množstvo jódu v kuchynskej soli. V nasledujúcich 10 rokoch autori štúdie zaznamenali výrazný pokles difúznej strumy a autonómie štítnej žľazy v populácii. Prevalencia Gravesovej choroby nebola ovplyvnená vyššou úrovňou jodácie. Naproti tomu však autori zaregistrovali výrazný nárast počtu Hashimotovej tyreoiditídy [Zal 2011].

U ľudí s dedičnou predispozíciou na autoimunitné poruchy štítnej žľazy sa zdá, že užívanie estrogénov znižuje riziko hypertyreózy, zatiaľ čo tehotenstvo riziko zvyšuje [Str 2003].

Vznik choroby

Ako sa vyskytuje hypertyreóza, závisí predovšetkým od základnej príčiny. Doteraz sa však dajú vysledovať iba procesy, ktoré nakoniec vedú k nadprodukcii hormónov štítnej žľazy. O tom, ktoré patologické kroky spúšťajú príslušný klinický obraz, nie je známe ani Gravesova choroba, ani autonómie.

Funkčná autonómia

Autonómia znamená, že jedno alebo viac združení buniek v štítnej žľaze

produkujú a uvoľňujú hormóny štítnej žľazy nezávisle od signálu TSH. Sekrécia následne uniká hypotalamo-hypofyzárnej kontrole a prebieha autonómne. Základom sú mutácie, ktoré oddeľujú signálne reťazce v bunkách žľazy od externých signálov.

Rozvoj takýchto autonómnych bunkových sietí je zintenzívnený nedostatkom jódu, čo znamená, že autonómie sa vyskytujú častejšie v regiónoch so slabým prísunom jódu. Východiskovým bodom je tu často struma z nedostatku jódu. Ak nedostatok jódu pretrváva, koncentrácia T3 a T4 v krvi klesá, v dôsledku čoho sa kompenzačne uvoľňuje viac TSH. To stimuluje okrem iného rast buniek a delenie buniek v štítnej žľaze, aby sa zabezpečilo viac tkaniva na produkciu hormónov. Pretože nedostatok jódu nevedie k významnému zvýšeniu hladín hormónov, regulačná dráha zostáva aktívna, tkanivo štítnej žľazy sa naďalej množí, čo vedie k tvorbe strumy.

Zároveň sa zvyšuje podiel autonómnych oblastí na zväčšenej štítnej žľaze. Ak ich produkcia hormónov prekročí potrebu hormónov, dôjde k hypertyreóze.

Autonómne viacnásobné akumulačné bunky sa môžu vyskytovať ako jednotlivé (unilokálne) alebo viacnásobné (multilokálne) uzliny alebo môžu byť rozptýlené (diseminované) distribuované cez štítnu žľazu.

Gravesova choroba

Vďaka imunodeficiencii sa tvoria autoprotilátky, ktoré majú zjavnú štrukturálnu podobnosť s TSH. Obsadzujú a aktivujú TSH receptor na bunkách štítnej žľazy, čo spôsobuje, že sa hormóny uvoľňujú natrvalo a nezávisle od akejkoľvek kontroly. Genetická predispozícia sa dnes považuje za istú. Nie je však známe, ktoré faktory (napr. Vysoký stres, infekcie) nakoniec spôsobujú ochorenie. Pretože Gravesova choroba sa vyskytuje častejšie v regiónoch s dobrým prísunom jódu, zdá sa, že do procesu choroby patrí aj predávkovanie jódom.

Patogenéza klinického obrazu

Na oboch klinických obrázkoch je klinický obraz primárne spôsobený hladinou hormónov, ktorá je oveľa vyššia, ako je potrebné. Pretože hormóny štítnej žľazy ovplyvňujú početné tkanivá a metabolické cesty, zvýšenie všetkých procesov závislých od hormónov vedie k ďalekosiahlym zmenám v tele.

Dôležitými metabolickými účinkami sú:

  • Celkový metabolizmus: zvýšená aktivácia oxidačných procesov, zvýšená rýchlosť bazálneho metabolizmu, zvýšená termogenéza
  • Metabolizmus uhľohydrátov: zvýšený rozklad glykogénu a zvýšená syntéza glukózy so zvýšením hladiny cukru v krvi; zvýšený rozklad glukózy
  • Metabolizmus tukov: zvýšený rozklad tuku (so zvýšenou koncentráciou voľných mastných kyselín v krvi), cholesterolu, VLDL a LDL cholesterolu a zvýšené vylučovanie žlčových kyselín
  • Metabolizmus bielkovín: zvýšený rozklad bielkovín so zvýšenou tvorbou a vylučovaním močoviny
  • Krvný obeh: zvýšená potreba kyslíka s hyperventiláciou a zvýšená tvorba nových erytrocytov
  • Orgány: zvýšená citlivosť rôznych tkanív na katecholamíny so zvýšenou excitabilitou svalových vlákien, napr. V srdci, črevách a kostrových svaloch

Pri Gravesovej chorobe existujú aj imunologické reakcie v oblasti očí, v dôsledku ktorých môže dôjsť k edému a usadeninám glukozamínglykánov.

Formy a príznaky

Hypertyreózu možno klasifikovať podľa klinického obrazu alebo základných príčin. Pretože početné biologické procesy sú nadmerne aktívne kvôli nadmernému množstvu hormónov štítnej žľazy, hypertyreóza postihuje mnoho oblastí tela. Príznaky sú následne nešpecifické a nie sú u každého pacienta rovnako výrazné.

Klasifikácia podľa klinického významu

  • subklinická/latentná hypertyreóza
  • manifestná hypertyreóza

Klasifikácia podľa príčiny

  • funkčná autonómia štítnej žľazy: unilokálna, multilokálna alebo diseminovaná autonómia
  • Imunologicky vyvolaná hypertyreóza (imunitné ochorenie štítnej žľazy): napr. Gravesova choroba, Hashimotova tyroiditída v počiatočnom štádiu
  • hypertyreóza spojená so zápalom: napr. Subakútna tyroiditída B. de Quervaina, radiačná tyroiditída
  • hypertyreóza spojená s nádorom: karcinóm štítnej žľazy
  • Sekundárna hypertyreóza: napr. Hypertyreóza, faktopatia (predávkovanie hormónmi), nadbytok jódu (napr. V dôsledku kontrastnej látky), nadprodukcia TSH v dôsledku nádoru hypofýzy

Príznaky

Nerozpoznaná alebo zle liečená hypertyreóza môže viesť k rôznym komplikáciám:

  • tyreotoxická kríza = rýchle zhoršenie príznakov, niekedy život ohrozujúce, s veľmi zhoršeným stavom vedomia až do bezvedomia, apatia, búšenie srdca až do zlyhania srdca, horúčka, vracanie, silná hnačka s dehydratáciou
  • tyreotoxická myopatia = silné oslabenie svalov

Diagnóza

Prvými príznakmi nadmernej činnosti štítnej žľazy sú prítomnosť kľúčových príznakov: nevysvetliteľný úbytok hmotnosti, palpitácie, zvýšená citlivosť na teplo so zvýšeným potením, psychologické zmeny ako nervozita a nepokoj, tremor, vypadávanie vlasov a zmeny kože, príznaky tvorby strumy a zmeny v očiach.

  • anamnese
  • fyzické skúšky
  • Diagnostika hormónov
  • Stanovenie protilátky
  • Zjavné vyšetrovanie

Lekárska terapia

Liečba hypertyreózy liekmi sa zameriava na stav štítnej žľazy a líši sa v závislosti od typu hypertyreózy. V prípade autonómnej formy sú niekedy predpísané iné účinné látky ako v prípade Gravesovej choroby.

prihlásenie pre členov

Bulletin blogu

O nových článkoch, aktualizáciách a médiách vás budeme bezplatne informovať (bulletin je momentálne pozastavený):

Odber môžete tiež kedykoľvek zrušiť: