Nedostatok enzýmov robí z vás tuk - prielom vo výskume obezity

Úspešný prielom vo výskume obezity

Vedci z Giessenu dosiahli rozhodujúci prielom vo výskume obezity. Vo svojej novej štúdii v časopise PloS One identifikovali neprilyzín ako kľúčový enzým pri vývoji obezity - prinajmenšom u myší.

prielom

Obezita alebo obezita je zdravotná porucha, ktorú vyvoláva široká škála faktorov. Okrem vysokého príjmu kalórií zohrávajú dôležitú úlohu aj genetické zložky. Obézni ľudia majú výrazne zvýšené riziko vážnych komorbidít, ako sú vysoký tlak, diabetes mellitus, infarkty alebo mŕtvica. Za posledných niekoľko desaťročí sa nadváha a obezita na celom svete natoľko zvýšili, že Svetová zdravotnícka organizácia (WHO) hovorí o pandémii.

Intenzívne hľadanie účinných látok

Pretože zmena stravovania a pohybu závisí do veľkej miery od motivácie a osobnostnej štruktúry postihnutej osoby, aktívne látky na liečenie obezity sa intenzívne hľadajú na celom svete. Napriek obrovskému úsiliu v oblasti výskumu stále neexistuje žiadna zodpovedajúca dlhodobá liečba. S cieľom pokročiť v rozvoji terapeutických možností dlhodobej liečby obezity je potrebné lepšie porozumieť základným genetickým a biochemickým základom, ktoré prispievajú k rozvoju obezity.

Zvýšený príjem potravy

Výskumný tím pod vedením profesora Dr. Thomas Walther z univerzity v Giessene v spolupráci s Dr. Wolf Siems z Leibnizovho ústavu pre molekulárnu farmakológiu (FMP) v Berlíne-Buch ukazuje, že enzým neprilyzín - tiež známy ako neutrálna endopeptidáza alebo NEP - hrá vynikajúcu úlohu v regulácii príjmu potravy a ukladania tukov.

Zúčastnení vedci pozorovali u myší, ktoré úplne postrádajú NEP, zvýšený príjem potravy a nadmerné zvyšovanie telesnej hmotnosti v dôsledku masívneho ukladania tukov. Rovnako ako mnoho obéznych ľudí, aj tieto obézne myši vykazujú poruchy metabolizmu tukov a cukrov a výrazne zhoršenú glukózovú toleranciu.

Zvýšenie telesného tuku

Podľa vedcov metabolické poruchy a nárast telesnej hmotnosti bolo možné pozorovať aj u normálnych laboratórnych myší, ktorým bol do pitnej vody podaný syntetický inhibítor NEP Candoxatril. Na modeli choroby, kachexii, pri ktorej je cieľom liečby skôr pomalé chudnutie ako chudnutie, bolo podávanie kandoxatrilu schopné oddialiť rýchle a často smrteľné chudnutie.

Pretože kandoxatril neprechádza hematoencefalickou bariérou, a preto môže pracovať iba na periférii, zdá sa podľa vedcov pre tieto procesy rozhodujúci periférny NEP, a nie ten v centrálnom nervovom systéme (mozgu). Z týchto výsledkov usudzujú, že genetická a farmakologická inaktivácia NEP vedie k zvýšeniu množstva telesného tuku.

Cieľ: dlhodobé zníženie telesnej hmotnosti

Model obezity opísaný Waltherom je novým východiskovým bodom pre skúmanie molekulárnych mechanizmov, ktoré prispievajú k rozvoju a progresii obezity. Je vhodný aj na vývoj nových diagnostických a terapeutických prístupov k obezite. V súlade s tým chcú vedci v ďalšom kroku identifikovať spôsoby, ako je možné farmakologicky zvýšiť aktivitu NEP, aby sa dosiahlo dlhodobé zníženie telesnej hmotnosti.

(idw - University of Gießen, 01.10.2010 - DLO)