Patofyziológia diabetickej nefropatie SpringerLink

Patofyziológia diabetickej nefropatie

diabetickej

Zhrnutie

pozadie

Molekulárne príčiny diabetickej nefropatie (DN) sú zložité a mnohé mechanizmy nie sú úplne pochopené.

Otázka

Súhrn a prehľad predchádzajúcich a najnovších poznatkov o patofyziológii DN.

Metódy

Tento príspevok je založený na recenziách a pôvodných článkoch publikovaných do júla 2017. Uskutočnilo sa komplexné vyhľadávanie v sieti PubMed/MEDLINE s kľúčovými slovami v rôznych kombináciách vyhľadávania.

Výsledky

Na patofyziológii DN sa podieľajú genetické a epigenetické faktory, ako aj hemodynamické a nehemodynamické mechanizmy. Rôzni sprostredkovatelia vrátane vysoká glukóza, AGE („pokročilé glykačné konečné produkty“) a TGF („transformujúci rastový faktor“) - β indukujú oxidačný stres, zápalovú reakciu v obličkách, glomerulosklerózu a tubulointersticiálnu fibrózu. Systém renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS) tiež hrá dôležitú úlohu vo vývoji a progresii DN, rovnako ako proteinúria a renálna hypoxia. V súčasnosti bolo identifikovaných niekoľko mechanizmov, ktoré prispievajú k fibróze obličiek. Inhibícia epitelovo-mezenchymálneho prechodu (EMT), ale tiež obnova narušeného metabolizmu mastných kyselín v pokusoch na zvieratách viedla k zníženiu tubulointersticiálnej fibrózy. Okrem známych ochranných účinkov blokády RAAS ukázalo použitie inhibítorov sodno-glukózového kotransportéra 2 (SGLT2) po prvýkrát, že je možné spomaliť progresiu DN. V súčasnosti prebiehajú klinické štúdie na rôznych látkach (napr. Antagonisty endotelínových receptorov).

Závery

Je veľmi pravdepodobné, že na zníženie vývoja a progresie DN sú potrebné viacintervenčné prístupy.

Abstrakt

Pozadie

Molekulárne príčiny vedúce k diabetickej nefropatii (DN) sú zložité a mnoho mechanizmov nie je úplne objasnených.

Ciele

Súhrn a prehľad predchádzajúcich a posledných poznatkov o patofyziológii DN.

Metódy

Tento článok je založený na recenziách a pôvodných článkoch publikovaných do júla 2017. Bol vykonaný globálny dopyt PubMed/MEDLINE a kľúčové hľadané výrazy použité v rôznych kombináciách vyhľadávania.

Výsledky

Na patofyziológii DN sa podieľajú genetické a epigenetické faktory, ako aj hemodynamické a nehemodynamické mechanizmy. Rôzne mediátory, vrátane vysokej glukózy, pokročilých koncových produktov glykácie (AGE) a transformačného rastového faktora beta (TGF-beta), indukujú oxidačný stres, zápal obličiek, glomerulosklerózu a tubulointersticiálnu fibrózu. Systém renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS) hrá pri vývoji a progresii DN rovnako dôležitú úlohu ako proteinúria a renálna hypoxia. Doteraz bolo identifikovaných niekoľko mechanizmov, ktoré prispievajú k fibróze obličiek. Napríklad inhibícia prechodu z epitelu do mezenchýmu (EMT), ako aj obnova metabolizmu mastných kyselín vedú k zníženiu tubulointersticiálnej fibrózy v pokusoch na zvieratách. Okrem známych ochranných účinkov blokády RAAS nedávne klinické štúdie po prvýkrát ukázali, že liečba inhibítormi sodík-glukózového kotransporteru 2 (SGLT2) spomaľuje progresiu DN. V súčasnosti prebiehajú klinické štúdie na mnohých látkach (napr. Antagonistoch endotelínového receptora).

Záver

Je vysoko pravdepodobné, že na zlepšenie vývoja a progresie DN budú potrebné viacintervenčné prístupy.

Toto je ukážka obsahu predplatného. Prihláste sa a skontrolujte prístup.