Príčina f; r Obezita v mozgu našla internistov na internete
Vedci z Helmholtz Zentrum München objavili molekulárny prepínač v nervových bunkách, ktorý riadi funkciu nasýtenia nervov a tým aj telesnej hmotnosti.
Morbídna obezita - čo dokazujú výskumy za posledných desať rokov - sa vyskytuje hlavne v mozgu. Vedci z Helmholtz Zentrum München, partneri v Nemeckom centre pre výskum cukrovky, teraz objavili molekulárny prepínač, ktorý riadi funkciu nervov nasýtenia a tým aj telesnej hmotnosti (pozri Nature Metabolism, online publikácia 28. januára 2019).
Globálna epidémia obezity dosiahla vrchol a už sa netýka iba priemyselných krajín, ale aj rozvojových krajín. Vedci sa preto usilovne snažia nájsť mechanizmy, ktoré sú za touto chorobou, aby našli možnosti terapeutickej intervencie. Vedci z Inštitútu pre cukrovku a obezitu (IDO) v Helmholtz Zentrum München teraz urobili ďalší krok týmto smerom. „O tom, či máme hlad alebo sa cítime plní, sa vo veľkej miere rozhoduje v mozgu - najmä v takzvanom hypotalame,“ vysvetľuje vedec IDO Dr. Alexandre Fisette spolu s Dr. Carmelo Quarta hlavný autor uvedenej štúdie. "Tu dve skupiny nervových buniek kontrolujú najmä telesnú hmotnosť a energetickú rovnováhu prostredníctvom rôznych posolských látok." Rovnako ako Yin a Yang zabezpečujú citlivú rovnováhu. “Zatiaľ čo niektoré stimulujú príjem potravy (takzvané neuróny Agrp), iné (nazývané neuróny Pomc) vytvárajú pocit sýtosti. Ak táto súhra nie je v rovnováhe, môže to viesť k patologickej obezite alebo cukrovke 2. typu.
„V súčasnej práci sme teraz zistili, že transkripčný faktor nazývaný Tbx3 (T-box gén 3) tu hrá kľúčovú úlohu,“ opisuje nové výsledky Carmelo Quarta. Transkripčné faktory sú proteíny, ktoré zabezpečujú, že určité gény sú čítané alebo nie. „Konkrétne to znamená, že bez Tbx3 nemôžu nervové bunky produkovať žiadne posolské látky pre pocit sýtosti.“ Pomocou širokej škály metód boli vedci schopní dokázať, že Tbx3 preto hrá rozhodujúcu úlohu pri udržiavaní energie a metabolizmu cukrov - a teda aj telesnej hmotnosti. ovládacích prvkov.
„Tak v predklinickom modeli, ako aj u ovocných mušiek vedie absencia Tbx3 k akejsi kríze identity nervov sýtosti a v dôsledku toho k patologickej obezite,“ vysvetľuje Alexandre Fisette. Zdá sa, že zodpovedajúce signálne dráhy sú prítomné aj u ľudí: „V počiatočných experimentoch s ľudskými nervovými bunkami sme dokázali, že nemôžu vykonávať svoju funkciu, ak chýba Tbx3,“ dodáva Carmelo Quarta.