Adiponektín Synevo Moldavsko
Všeobecné informácie
Adiponektín je polypeptidový hormón s molekulovou hmotnosťou 30 kDa, vylučovaný adipocytmi, s antiaterogénnym, protizápalovým, kardioprotektívnym účinkom a tiež s úlohou pri regulácii citlivosti na inzulín. Nízke hladiny adiponektínu boli spojené na zvieracích aj ľudských modeloch s rôznymi aterosklerotickými rizikovými faktormi: hypertenzia, cukrovka typu 2, zvýšená inzulínová rezistencia, vysoké hladiny triglyceridov a nízke HDL, obezita a so zápalom.
Na rozdiel od leptínu adiponektín nemení príjem potravy, ale znižuje telesnú hmotnosť stimuláciou príjmu energie a znižovaním plazmatickej hladiny glukózy a lipidov. Sérová koncentrácia adiponektínu je regulovaná akumuláciou tukov v tele, najmä viscerálneho tuku, hormónu s nižšou plazmatickou hladinou u obéznych osôb.
Pacienti s nadváhou s inzulínovou rezistenciou nemajú úžitok z liekov stimulujúcich sekréciu inzulínu (látky stimulujúce sekréciu inzulínu), ale z liečby senzibilizátormi inzulínu, ktoré vedú k merateľnému zvýšeniu sekrécie adiponektínu. Adiponektín sa teda môže použiť ako kontrolný parameter v terapii senzibilizácie na inzulín.
Početné štúdie uskutočnené v posledných rokoch na bunkových kultúrach aj na zvieracích a ľudských modeloch sa zamerali na zapojenie adiponektínu do fyziologických a patologických procesov. Tieto štúdie preukázali, že na vaskulárnej úrovni má adiponektín ochranný účinok znížením zápalových javov spojených s aterosklerózou znížením expresie molekúl bunkovej adhézie (selektín, molekuly vaskulárnej adhézie - VCAM1, medzibunkové molekuly - ICAM1) a cytokíny tak v endoteli, ako aj v makrofágoch.
V priebehu procesu výroby aterómového plaku makrofágy uvoľňujú rôzne cytokíny, ktoré spôsobujú patologickú proliferáciu a migráciu buniek hladkého svalstva ciev a tento jav je inhibovaný adiponektínom. Štúdie na bunkových kultúrach tiež preukázali, že hormón produkovaný adipocytmi znižuje hladinu esterov cholesterolu, ktoré sa hromadia v ľudských histiocytoch, čo je jav, ktorý in vivo hrá dôležitú úlohu pri iniciácii aterosklerotických lézií.
Na vaskulárnej úrovni adiponektín aktivuje oxid dusnatý-syntázu, enzým, ktorý spôsobuje syntézu oxidu dusnatého (relaxačný faktor odvodený od endotelu - EDRF) zodpovedný za relaxáciu hladkého svalstva ciev a inhibíciu agregácie krvných doštičiek.
Štúdie na zvieratách preukázali účasť adiponektínu na rôznych stavoch pečene. Zistilo sa, že plazmatické hladiny adiponektínu významne poklesli u laboratórnych zvierat, ktoré boli vyvolané hepatopatiami alkoholického alebo nealkoholického pôvodu. Intravenózne podanie adiponektínu týmto zvieratám viedlo k zníženiu hepatomegálie, zápalových udalostí a steatózy, tento účinok je tiež spôsobený schopnosťou hormónu potlačiť produkciu TNFα v pečeni.
Priaznivé účinky adiponektínu spojené s protizápalovými, antiapoptotickými účinkami, inhibíciou intersticiálnej fibrózy robia z tohto hormónu sľubnú terapeutickú molekulu 1; 2; 3; 4 .
Odporúčania pre stanovenie adiponektínu - ateroskleróza; obezita; srdcovo-cievne ochorenia; cukrovka typu II; monitorovanie senzibilizácie na inzulín 2 .
Výcvik pacientov - pôst (napr. pôst) 1 .
Odobratý exemplár - úžasný venos 1 .
Zberová nádoba - vacutainer bez antikoagulancia, s/bez separačného gélu 1 .
Po zbere potrebné spracovanie - sérum sa oddelí odstredením; čerstvé sérum sa spracuje; ak to nie je možné, sérum sa uchováva pri 2 - 8 ° C alebo -20 ° C 1 .
Skúšobný objem - minimálne 1 ml ser 1 .
Dôvody zamietnutia skúsiť - hemolyzovaný, ikterický alebo lipemický exemplár 1 .
Vyskúšajte stabilitu - 5 dní pri 2-8 ° C; 3 mesiace pri -20 ° C; nerozmrazujte/nezmrazujte 1 .
Metóda - ELISA 1 .
Referenčné hodnoty 1
V závislosti od získaných hodnôt možno vyhodnotiť riziko inzulínovej rezistencie a artériosklerózy:
Interpretácia výsledkov
Všeobecne sú nízke hladiny adiponektínu spojené so zvýšenou prevalenciou kardiovaskulárnych ochorení spojených s obezitou. Úloha adiponektínu ako prediktívneho faktora pri kardiovaskulárnych poruchách však zostáva kontroverzná a na preukázanie príčinnej súvislosti medzi hladinami adiponektínu a rozvojom kardiovaskulárnych chorôb sú potrebné ďalšie štúdie.
Experimentálne štúdie ukazujú, že nedostatok adiponektínu prispieva k zhoršeniu remodelácie srdca a k stimulácii zápalových procesov v patologických stavoch. Plazmatické hladiny adiponektínu sa zvyšujú v reakcii na systémový zápal a inhibujú zápalové procesy zmenou adhézie monocytov a proliferáciou buniek hladkého svalstva. Hyperadiponektinémia je spojená s chronickými zápalovými ochoreniami.
Nízke plazmatické koncentrácie adiponektínu odrážajú pokročilé štádium aterosklerózy. U pacientov s infarktom myokardu možno túto hladinu neutralizovať zvýšením adiponektínu vyvolaným systémovým zápalom, ktorý je často spojený s infarktom myokardu.
Hodnoty sérového adiponektínu priamo súvisia s citlivosťou na inzulín a významne sa znižujú u obéznych pacientov s inzulínovou rezistenciou, poruchou glukózovej tolerancie a srdcovými chorobami.
Niektoré štúdie ukazujú, že adiponektín sa líši inverzne od glukózy v krvi, inzulinémie, triglyceridémie a priamo od HDL-cholesterolu a metabolizmu glukózy sprostredkovaného inzulínom, pričom nízke plazmatické hladiny adiponektínu sú potenciálnym markerom inzulínovej rezistencie 2,4,5. .
1. Laboratórium Synevo. Konkrétne odkazy na použitú technológiu spracovania 2010. Typ odkazu: Katalóg.
2. Yu Hatano, Masatoshi Matsumoto, Shizukiyo Ishikawa a Eiji Kajii plazmatická hladina adiponektínu a infarkt myokardu: kohortová štúdia JMS, J Epidemiol 2009; 19 (2): 49-55
3. Niculina MITREA, Denisa MARGINA, Daniela GRADINARU, Andreea ARSENE, Gruia VLAD. Biochémia - Terapeutický potenciál biomolekúl adipocytov; Časopis pre farmaceutov; 2006; 21 (101)
4. MUDr. Rei Shibata; Noriyuki Ouchi, MD *; Toyoaki Murohara, MD Adiponectin and Cardiovascular Disease, Circ J 2009; 73: 608-614.
5. Yang WS, Lee W J. Redukcia hmotnosti zvyšuje plazmatické hladiny protizápalového proteínu derivovaného z tukov, adiponektínu. J Clin Endocrinol Metab, 86: 3815-3819 (2001).