Ako funguje cukrovka Die Techniker

Diabetes mellitus môžeme v zásade rozdeliť na dve formy: cukrovku 1. a 2. typu.

inzulínová rezistencia

Cukrovka 1. typu, s približne piatimi percentami všetkých prípadov cukrovky, sa vyvíja v dôsledku narastajúcej deštrukcie beta buniek produkujúcich inzulín v pankrease. Výsledkom je skutočný nedostatok inzulínu hneď od začiatku, ktorý musia postihnutí ľudia neustále zásobovať zvonka.

Ďalších päť až pätnásť percent diabetikov má špeciálnu formu cukrovky typu 1, čo je oneskorený, autoimunitne podmienený diabetes s nedostatkom inzulínu (LADA = neskorý nástup - alebo tiež: latentný - cukrovka s autoimunitou u dospelých).
Pri cukrovke LADA si zvyšková funkcia buniek produkujúcich inzulín zachováva roky.

Zvýšenie hladiny cukru v krvi pri cukrovke typu 2, ktorá predstavuje viac ako 90 percent všetkých prípadov cukrovky, má spočiatku aj ďalšie dôvody: Na jednej strane bunky tela reagujú na hormón inzulín čoraz menej - toto sa nazýva inzulínová rezistencia.

Existuje tiež porucha v spôsobe, akým beta bunky v pankrease vylučujú inzulín a uvoľňujú ho do krvi (dysfunkcia beta buniek). Obe poruchy, inzulínová rezistencia a dysfunkcia beta buniek, zaisťujú, že hormón inzulín už nemôže v tele správne vykonávať svoje úlohy.

Trvale vysoká hladina cukru v krvi, ktorá sa vyskytne po prvýkrát počas tehotenstva, sa nazýva tehotenská alebo tehotenská cukrovka. Neskôr sa z toho môže vyvinúť cukrovka typu 1 alebo (častejšie) cukrovka 2. typu.

Čo je to cukrovka 1. typu?

Za vznik cukrovky 1. typu je zodpovedná kombinácia dedičnej predispozície, vonkajších faktorov (napr. Určitých vírusových infekcií) a poruchy imunitného systému.

Asi 400 000 ľudí v Nemecku má cukrovku 1. typu.

V priebehu choroby sa vlastné imunitné bunky tela (T lymfocyty) obracajú proti bunkám produkujúcim inzulín v pankrease (beta bunky) a ničia ich. Dôsledkom postupnej deštrukcie beta buniek je nedostatok inzulínu. Bez inzulínu už väčšina buniek tela nemôže absorbovať a využívať glukózu dodávajúcu energiu: zvyšuje sa hladina cukru v krvi.

U väčšiny ľudí s cukrovkou 1. typu sa ochorenie rozvinie v detstve, dospievaní a rannej dospelosti. Preto sa v minulosti diabetes typu 1 často označoval ako adolescentný alebo juvenilný diabetes. Cukrovka 1. typu sa môže vyvinúť u batoliat alebo neskôr v dospelosti.

Dedenie

Existuje názor, že určitá genetická predispozícia zvyšuje náchylnosť na cukrovku 1. typu. Cukrovka 1. typu má tri až päť percentnú pravdepodobnosť prenosu z rodiča na dieťa.

Ak majú obaja rodičia cukrovku 1. typu, riziko stúpa na desať až 25 percent. V prípade identického dvojčaťa diabetika 1. typu, ktoré nie je pôvodne choré, je riziko ochorenia 30 až 50 percent.

Cukrovka 1. typu je často autoimunitné ochorenie

Okrem dedičnej predispozície z dnešného vedeckého hľadiska existujú aj ďalšie vonkajšie ovplyvňujúce faktory (faktory prostredia), ktoré vedú k ochoreniu.

Ako spúšťače sú zodpovedné predovšetkým vírusové infekcie, možno aj nutričné ​​faktory. So zodpovedajúcou predispozíciou vedú tieto vplyvy k nesprávnej obrannej reakcii (imunitná reakcia), pri ktorej sú napadnuté a zničené nielen cudzie bunky, ale aj vlastné bunky tela - v tomto prípade beta bunky pankreasu produkujúce inzulín. Výsledkom je, že produkcia inzulínu sa zastaví v priebehu niekoľkých dní alebo týždňov. V tejto súvislosti sa hovorí o autoimunitnom ochorení.

Napríklad vírusová infekcia môže spustiť autoimunitné ochorenie, pri ktorom imunitné bunky a protilátky (protilátky) reagujú proti vlastnému tkanivu tela.

Najdôležitejšie protilátky pri cukrovke typu 1 sú protilátky proti cytoplazmatickým ostrovčekom (ICA), autoprotilátky proti inzulínu (IAA), protilátky proti enzýmu glutamát dekarboxyláza (GADA) a protilátky proti tyrozínkináze IA-2. Tieto protilátky je možné zistiť v krvi postihnutých mesiacov až rokov pred vznikom cukrovky.

Zriedkavo nemôžu byť za diabetes typu 1 zodpovedné žiadne imunologické procesy. Jeden hovorí o idiopatickom type cukrovky 1. typu.

Diabetes typu 1 s oneskoreným nástupom (LADA)

Pri autoimunitnom cukrovke typu 1 (cukrovka LADA) si zvyšková funkcia buniek produkujúcich inzulín zachováva roky. Rovnako ako u diabetikov 2. typu sa nedostatok inzulínu u týchto pacientov vyvíja až v priebehu času. Môžu sa však detegovať autoprotilátky typické pre diabetes 1. typu.

Čo je to cukrovka 2. typu?

Cukrovka 2. typu je zďaleka najbežnejšou formou cukrovky, ktorá predstavuje viac ako 90 percent všetkých prípadov. Pri cukrovke typu 2 spolupracuje niekoľko dedičných a environmentálnych faktorov (životný štýl): Geneticky podmienené a v dôsledku obezity, podvýživy a nedostatku pohybu bunky tela čoraz menej reagujú na hormón inzulín (inzulínová rezistencia).

Okrem toho existuje porucha funkcie beta buniek (dysfunkcia beta buniek). Pankreas postihnutých osôb uvoľňuje inzulín príliš pomaly, napríklad po jedle, keď stúpne hladina cukru v krvi a inzulín je skutočne potrebný rýchlo a vo veľkom množstve.

Cukrovka typu 2 nie je výsledkom nedostatku inzulínu, ale skôr inzulínovej rezistencie. To znamená, že bunky už adekvátne nereagujú na inzulín a hormón nemôže transportovať cukor do buniek. Zvyšuje sa hladina cukru v krvi. Aby sa to kompenzovalo, pankreas pôvodne produkuje väčšie množstvo inzulínu. Ak to už nestačí na prekonanie inzulínovej rezistencie, objaví sa cukrovka 2. typu.

V minulosti sa tento typ cukrovky zvyčajne objavoval až v pokročilom veku, a preto sa hovorilo o vekovej cukrovke alebo vekovom cukre. Za posledných 20 rokov sa tu veľa zmenilo: V súčasnosti sa cukrovka typu 2 čoraz viac vyskytuje aj u mladších dospelých a dokonca čoraz viac je postihnutých aj dospievajúcich.

Na začiatku inzulínovej rezistencie môže telo spočiatku kompenzovať nižšiu účinnosť inzulínu produkciou stále väčšieho množstva inzulínu a jeho uvoľňovaním do krvi. Skôr alebo neskôr však už nadmerná tvorba inzulínu nie je dostatočná.

Bunky tela prijímajú čoraz menej cukru v dôsledku zvyšujúcej sa inzulínovej rezistencie a hladina glukózy v krvi stúpa k abnormálnym hodnotám. To má za následok nadmerné a dlhodobé zvyšovanie hladiny cukru v krvi po príjme cukru (porucha glukózovej tolerancie) a nakoniec sa prejaví cukrovka 2. typu.

V tomto štádiu sa dá diabetes typu 2 často dobre zvládnuť cvičením, chudnutím a ak je to potrebné, doplnkovou liečbou.

Po mnohých rokoch neustálej nadmernej produkcie inzulínu sú bunky pankreasu nakoniec tak vyčerpané, že produkujú čoraz menej inzulínu a nakoniec zahynú. V tomto štádiu musí postihnutý človek - podobne ako pri cukrovke 1. typu - brať inzulín zvonka, to znamená, že si musí podať injekciu.

Čo je to inzulínová rezistencia?

Vo väčšine prípadov je hlavnou príčinou cukrovky 2. typu inzulínová rezistencia. Spravidla existuje inzulínová rezistencia mnoho rokov pred diagnostikovaním cukrovky 2. typu.

Hormónový inzulín zvyčajne dáva bunkám tela pokyny, napríklad absorbovať a spracovať glukózu z krvi. Keď hladina cukru v krvi stúpa, napríklad po jedle, inzulín zaisťuje, že glukóza je odvádzaná z krvi do buniek a slúži tu na výrobu energie.

Keď sa inzulín dostane na špeciálne receptory v bunkovej stene, uvedie sa do pohybu zložitý reťazec signálov. Presne koordinovaná súhra rôznych proteínov umožňuje prenos inzulínového signálu z bunkovej steny do vnútra bunky. Signály sa potom prevedú na konkrétne akcie. Jeden hovorí o inzulínovej signálnej ceste.

V prípade inzulínovej rezistencie je prenos týchto príkazov narušený. Bunky tela reagujú na inzulínový signál iba v obmedzenej miere, takže inzulín už nemôže správne fungovať. Jedným z dôsledkov je, že sa do buniek vstrebáva menej glukózy. Hladina cukru v krvi sa trvale zvyšuje a vzniká cukrovka.

Mimochodom, inzulínová rezistencia nie je iba dôležitým rizikovým faktorom pre cukrovku 2. typu. U postihnutých sa často vyvinie poškodenie ciev a kardiovaskulárne choroby obzvlášť skoro, čo môže niekedy viesť k infarktu alebo mŕtvici.

Dedičnosť a životný štýl

Pre inzulínovú rezistenciu možno preukázať dedičnú predispozíciu. Najmä ak má otec alebo matka cukrovku 2. typu, existuje vysoká pravdepodobnosť vzniku inzulínovej rezistencie alebo cukrovky 2. typu.

Porovnávacie pozorovania na dvojčatách vedia, že dedičnosť hrá pri cukrovke 2. typu dôležitú úlohu. Riziko ochorenia pre identické dvojčatá diabetikov 2. typu je 50 až 90 percent.

V súčasnosti sa predpokladá, že dedičnosť nie je jedinou spúšťajúcou príčinou choroby: Cukrovka 2. typu sa vyvíja prevažne vtedy, keď existujú zodpovedajúce vonkajšie vplyvy alebo zodpovedajúci životný štýl.

Ohrození sú najmä ľudia, ktorí majú okrem predispozícií na inzulínovú rezistenciu aj nadváhu (nebezpečný je najmä brušný tuk), nesprávnu stravu (príliš veľa kalórií, príliš veľa tuku, príliš málo živín) a málo pohybu. Naopak, pri trochu väčšej fyzickej aktivite a zdravšej strave sa dá inzulínová rezistencia výrazne znížiť.

Čo je gestačný diabetes?

Gestačný diabetes, tiež známy ako gestačný diabetes, je najbežnejším metabolickým ochorením v tehotenstve. Rozumie sa tým porucha glukózovej tolerancie, ktorá sa začína alebo sa objavuje prvýkrát v priebehu tehotenstva.

Táto definícia nevylučuje možnosť, že porucha glukózovej tolerancie mohla existovať pred tehotenstvom, nezistená. V roku 2010 boli postihnuté asi štyri zo 100 tehotných žien v Nemecku. Ak sa gestačný diabetes nelieči, predstavuje značné zdravotné riziko pre matku a nenarodené dieťa.

Gestačný diabetes sa často objavuje medzi 24. a 28. týždňom tehotenstva. Počas tejto doby sa bunky v tele tehotnej ženy prirodzene stanú menej citlivými na inzulín. Vďaka tomu sa z krvi do buniek nedostane toľko glukózy a hladina cukru v krvi môže mierne stúpať.

Zodpovedné za to sú hormóny ako estrogén, progestín a ľudský placentárny laktogén (HPL) tvorený placentou.

U žien s gestačným diabetom stúpa hladina glukózy v krvi vysoko nad normálne hodnoty. Po dodaní hladina cukru zvyčajne klesne späť do normálneho rozsahu. Avšak ženy s gestačným diabetom majú v priebehu niekoľkých nasledujúcich rokov výrazne vyššie riziko vzniku permanentného cukrovky.

Asi u 35 až 60 percent všetkých pacientov s gestačným diabetom sa v nasledujúcich desiatich rokoch rozvinie cukrovka.

Existuje množstvo faktorov, ktoré zvyšujú riziko gestačného cukrovky: vek nad 30 rokov, nadváha, sedavý životný štýl, cukrovka v rodine, vysoký krvný tlak, poruchy metabolizmu lipidov alebo dieťa, ktoré malo v minulosti viac ako štyri kilogramy.

Aké ďalšie formy cukrovky existujú?

Cukrovka sa v zásade môže vyskytnúť aj v dôsledku chorôb pankreasu alebo v súvislosti s inými chorobami alebo s určitými genetickými poruchami. Niektoré lieky, najmä kortizón, môžu tiež hrať úlohu pri vzniku cukrovky.

Lekárske informácie technikov sú certifikované renomovanými organizáciami kvôli kvalite, neutralite a transparentnosti.

Obrázok ešte nie je úplne načítaný. Ak chcete tento obrázok vytlačiť, zrušte proces a počkajte, kým sa obrázok úplne nenačíta. Potom znova spustite proces tlače.

Hahn, J. M .: Kontrolný zoznam internej medicíny. 7. vydanie Stuttgart: Thieme, 2013.

Medzinárodná diabetická federácia. URL: http://www.idf.org (k 25. septembru 2015).

German Diabetes Aid: German Diabetes Health Report 2015. URL: http://www.diabetesde.org/fileadmin/users/Patientseite/PDFs_und_TEXTE/Infomaterial/Gesundheitsbericht_2015.pdf (k 25. septembru 2015)

Pokyny Nemeckej diabetologickej spoločnosti pre diabetes. URL: http://www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de/leitlinien.html (od 2. októbra 2015)

Nemecká diabetická spoločnosť: Smerná terapia S3 pre diabetes 1. typu (od septembra 2011). URL: http://www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de/fileadmin/Redakteur/Leitlinien/Evidenzbasierte_Leitlinien/AktualisierungTherapieTyp1Diabetes_1_20120319_TL.pdf (k 25.09.2015).

Pokyny pre starostlivosť Nemeckej lekárskej asociácie, Národnej asociácie lekárov zákonného zdravotného poistenia a Pracovnej skupiny vedeckých lekárskych spoločností: Terapia cukrovky typu 2, dlhá verzia. AWMF reg. Č. nvl/001g (k novembru 2014). http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/nvl-001gl_S3_Typ-2-Diabetes-Therapie_2014-11.pdf (k 25.09.2015).

Pschyrembel: Klinický slovník. 264. vydanie. Berlín: De Gruyter, 2012.