Chronická pankreatitída
CHRONICKÁ PANKREATITÍDA. DIAGNÓZA A LIEČBA
Chronická pankreatitída je nehomogénna entita s rôznymi klinickými obrazmi v závislosti od mnohých faktorov vrátane: etiológie, štádia ochorenia, prítomnosti alebo neprítomnosti lokálnych komplikácií.
Chronická pankreatitída je v skutočnosti zápalová trvalá lézia PANKREASY, ktoré indukujú deštruktívne javy, ale aj opravy jaziev vláknitým množením; Vo väčšine prípadov má fibróza po spustení progresívny vývoj smerom k invázii a zapuzdreniu celého pankreasu s deštrukciou sekrečných prvkov, čo spôsobuje exokrinnú a endokrinnú pankreatickú nedostatočnosť v porovnaní, akútna pankreatitída je považovaný za moderný v dôsledku akútnych zápalových lézií, ktoré spôsobujú v pankreas edém, nekróza a krvácanie. Po ukončení akútneho zápalového procesu sa endokrinné a exokrinné funkcie pankreasu, nedostatočné počas rôzneho časového obdobia, vrátia do normálnej kapacity. Preto sa akútna pankreatitída v najnovších klasifikáciách považuje za reverzibilnú.
Chronická pankreatitída je na druhej strane spôsobená inými typmi zápalu, s progresívnou chôdzou a progresívnou chôdzou a deštrukciou sekrečných častí nahradenou tkanivom fibrózy. Chronická pankreatitída nie je reverzibilná, vytvorené lézie sú trvalé, navyše zvyčajne rozpoznáva deštruktívny vývoj, či už sa deje nepretržite alebo po etapách. Exokrinné tkanivo sa zaujíma ako prvé, endokrinné tkanivo sa zničí v posledných fázach vývoja choroby. Preto exokrinná nedostatočnosť pankreasu, ktorá spôsobuje malabsorpciu a steatorea, ďaleko predchádza vzniku cukrovky.
ETIOLÓGIA CHRONICKEJ PANKREATITÍDY
Všeobecne sa rozpoznávajú dve formy chronickej pankreatitídy, a to častejšia kalcifikovaná forma a zriedkavejšia obštrukčná forma. Existuje aj tretia forma akútnej pankreatitídy, zriedkavejšej akútnej zápalovej pankreatitídy.
Chronická kalcifikovaná pankreatitída
Je spojená s abúzom alkoholu, hyperkalcémiou, podvýživou, s chronickou dedičnou a idiopatickou pankreatitídou. V počiatočných štádiách má lobulárnu parcelulárnu distribúciu, zápal vedúci k fibróze, deštrukcii parenchýmu a atrofii; periacinózna fibróza, ischemická, ohraničujúca nodulárne časti parenchýmu. Tento aspekt „pankreatickej cirhózy“ takmer nikdy neexistuje spolu s „cirhózou pečene“, aj keď etiologický faktor je často rovnaký, alkohol; pomerne často sa vyskytuje aj rozšírenie pankreatických duet. Má sa za to, že duktálny systém je upchatý zrazeninami alebo proteínovými zátkami, ktoré sa následne kalcifikujú.
Táto hypotéza predpokladá, že nadmerná stimulácia acinárnych buniek naruší intracelulárny transport sekrečných proteínov a vo výsledku vedie k abnormálnej zmesi tráviacich enzýmov a lyzozomálnych hydroláz a tiež k ukladaniu zymogénov v kyslých kompartmentoch. Laktoferín, proteín viažuci železo, ktorý sa spája s kyslými molekulami, je tiež zvýšený, čo by mohlo uľahčiť tvorbu proteínových zrazenín. Pankreatická šťava obsahuje takzvaný proteín pankreatického kameňa, ktorý môže zabrániť tvorbe jadier a vývoju kryštálov uhličitanu vápenatého.
Alkohol znižuje bielkovinovú biosyntézu pankreatického kameňa, čím vytvára podmienky pre tvorbu bielkovinových zátok v lúmeni acini a malých duetách a pre ich následnú kalcifikáciu. Kamene sú neustále tvorené uhličitanom vápenatým, najmä vo forme kalcitov a eozinofilných proteínových vlákien (degradovaná forma proteínu pankreatických kameňov). Zneužívanie alkoholu, ktoré sa veľmi podieľa na tvorbe bielkovinovej zátky, sa nevyskytuje u všetkých pacientov s chronickou pankreatitídou, a preto sa na ňom podieľajú aj ďalšie faktory.
Chronická obštrukčná pankreatitída
Obštrukcia pankreatického duetu papilárnou stenózou v pankreatitída akútne alebo následkom úrazu následkom stenózy môžu cysty a pseudocysty spôsobiť generalizovaný difúzny zápal a dilatáciu vývodov pankreasu nad bodom blokády.
Forma chronickej obštrukčnej pankreatitídy je dôsledkom malformácie nazývanej pankreas-divisum. Ak nedôjde k fúzii dorzálneho a ventrálneho pankreasu počas ontogenézy, väčšina pankreasu je odvádzaná cez dorzálny kanál, ktorý sa otvára do dvanástnika na úrovni doplnku alebo malej papily. Z tohto dôvodu je upchatý odtok pankreasu. Použitie endoskopickej retrográdnej cholangio-pankreatografie (ERCP) naznačuje, že pankreas-divisum môže byť prítomný u 10% populácie, ktorá spochybňuje svoju úlohu pri indukcii chronickej pankreatitídy. Pri formách chronickej obštrukčnej pankreatitídy dosahuje deobštrukcia zreteľné zlepšenie klinického obrazu v porovnaní s chirurgickými gestami vykonanými pri kalcifikovanej pankreatitíde.
DIAGNOSTIKA V CHRONICKEJ PANKREATITITE
Diagnózu je ľahké stanoviť pri prítomnosti kalcifikácií, malabsorpcie a cukrovky, ktoré charakterizujú pokročilé štádiá ochorenia, a je zložitá na začiatku ochorenia, pretože biologické testy majú malý význam a minimálne morfologické zmeny v počiatočných štádiách sa nedajú zachytiť zobrazením.
Biologické výskumy
I. Testy exokrinnej funkcie pankreasu
a) Exogénny stimulačný test (so sekretínom - cholecystokinínom) je najlepší, aj keď je v súčasnosti skúmaný zriedka alebo vôbec. Táto technika spočíva v odstránení žalúdočného obsahu aspiráciou, po ktorej sa podáva na stimuláciu exogénnych hormónov (sekretín-cholecystokinín) a extrahuje sekréciu pankreasu; Ďalej sa meria vylučovanie bikarbonátu, trypsínu a amylázy, menej lipázy, pretože jej stanovenie je veľmi ťažké. Test má citlivosť 75%.
b) Endogénny stimulačný test (Lundh) sa získa zavedením intraduodenálnej suspenzie mastných kyselín alebo štandardným obedom (Lundhov testovací pokrm); trypsín sa vyšetruje. Aby sa zabránilo duodeno-enterálnej intubácii, môže sa do stolice dávkovať chemotrypsín.
II. Testy endokrinnej funkcie pankreasu
Činnosť PANKREASY endokrinný systém je dobre hodnotený testovaním glykozúrie, stanovením hladiny glukózy v krvi a perorálnym testom glukózovej tolerancie.
Zobrazovacie vyšetrovania
KOMPLIKÁCIE V CHRONICKEJ PANKREATITITE
Rozšírenie fibrózy z pankreasu okolo orgánov, s ktorými prichádza do styku alebo k nej susedí, spôsobuje stenózu hlavného žlčovodu v distálnej časti, duodenálnu stenózu, stenózu hrubého čreva a splenózu slezinovej žily so segmentálnou portálnou hypertenziou. Ruptúra pankreatických duetov sekundárne po interkanálnej hypertenzii a poruchách drenáže môže spôsobiť: pseudocysty, abscesy pankreasu, pankreatická fistula, pankreatický ascit a pleurálne výpotky. Je tiež možné, že komplikáciou je masívne krvácanie z falošnej aneuryzmy nachádzajúcej sa v pseudocyste. Najbežnejším dôsledkom pretrhnutia duetu je pseudocysta, ktorú je potrebné odlíšiť od pseudo-pseudocysty. Pseudo-pseudocysty alebo cysty, ktoré nekomunikujú s duktálnym systémom, majú tendenciu spontánne sa resorbovať, zatiaľ čo hojenie komunikujúcich alebo skutočných pseudocýst vyžaduje vo väčšine prípadov drenážny postup.
LIEČBA CHRONICKEJ PANKREATITÍDY
Chronická pankreatitída nie je sama o sebe chirurgickou indikáciou, najmä preto, že chirurgický zákrok neobnovuje exokrinnú a endokrinnú funkciu pankreasu, ktorá sa v týchto chorobách mení v konečných štádiách. Vďaka svojim cieľom je chirurgický zákrok paliatívnou metódou liečby a mal by sa vykonávať, iba ak sú splnené indikácie tejto metódy.
Liečba má tri hlavné ciele: útlm bolesti, zlepšenie exokrinnej nedostatočnosti pankreasu a liečba cukrovka sekundárne od začiatku endokrinného zlyhania.
Prvým cieľom terapie je často odstránenie bolesti. Pacienti sa navzájom veľmi líšia prahom bolesti a jej vnímaním. Lekárske ošetrenie je predovšetkým diétne. Pacienti sú povinní vyhýbať sa alkoholu, jesť niekoľko jedál denne, v malom množstve a vylúčiť mastné jedlá; tekuté jedlá a diéty bohaté na stopové prvky, ktoré sa kedysi odporúčali na zníženie stimulácie sekrécie pankreasu, sa dnes už nepoužívajú, pretože sa pozorovalo, že tekutiny zosilňujú žalúdočnú fázu sekrécie pankreasu, zatiaľ čo stopové prvky stimulujú uvoľňovanie cholecystokinínu.
Ako liečivo sa pankreatické extrakty používajú na boj proti steatorrhei a antagonistom H2 receptorov (cimetidín, ranitidín), ktoré znižovaním kyslosti vedú k zníženiu uvoľňovania duodenálneho sekretínu, a tým k zníženiu sekrécie pankreasu.
Teoreticky by kŕmenie exogénnymi doplnkami lipázy podávanými pri každom jedle malo viesť k vymiznutiu steatorey. V skutočnosti je ťažké dosiahnuť tento cieľ, pretože žalúdočná kyselina ničí 90% aktivity týchto enzýmov, keď sa jedlo dostane do distálneho dvanástnika. Kombinácia antacíd alebo H2 blokátorov nepriniesla znateľné zlepšenie.