Diéta a genetika
Vedecká podpora: Prof. Dr. Annette Schürmann
Ľudia spracúvajú jedlo rôzne, v závislosti od svojich génov - a ich strava zase ovplyvňuje, ktoré dedičné faktory sa aktivujú. Toto je základný predpoklad nutrigenomiky. Tento smer vedy by mal umožniť vývoj odporúčaní týkajúcich sa stravovania prispôsobených jednotlivcovi. Cieľom je zlepšiť liečbu a prevenciu metabolických chorôb.
To, či chlieb s maslom zvyšuje riziko cukrovky, závisí nielen od samotného chleba, ale aj od genetického zloženia človeka, ktorý ho konzumuje. Zjednodušene povedané, toto je základný predpoklad nutrigenomiky. Vedci v tejto oblasti predpokladajú, že individuálne genetické vlastnosti riadia, ako náš metabolizmus reaguje na jedlo. A táto potravina zase ovplyvňuje náš genetický make-up (genóm). Výsledok: strava, ktorá je zdravá pre jedného človeka, môže zvýšiť riziko cukrovky u iného.
Doteraz choroby spojené s diétou, obezita (Obezita), metabolický syndróm a Cukrovka 2. typu v zameraní na Nutrigenomický výskum. Ale aj s rozvojom autoimunitného ochorenia Cukrovka 1. typu sú možné interakcie medzi genetickým zložením a zložkami potravy.
Nutrigenomika využíva genomické technológie, t. J. Génovú analýzu, transkriptomiku (celá messengerová RNA, ktorá je v určitom okamihu generovaná aktívnymi génmi v bunke), proteomiku (celé množstvo proteínov, ktoré sú prítomné v organizme určité orgány sú prítomné) a metabolomika (analýza všetkých charakteristických metabolických vlastností bunky alebo v krvnej plazme).
Výskum v oblasti diabetu: ciele nutrigenomiky vo výskume cukrovky 2. typu
Vedci sa zaoberajú otázkou, ako navzájom ovplyvňujú rizikové gény pre diabetes typu 2, stravu a metabolizmus. Aby to dosiahli, musia najskôr identifikovať jednotlivé varianty génov, t. J. Rizikové gény, vďaka ktorým sú ľudia náchylní na ochorenie.
Pomocou takýchto rizikových génov a iných metabolických informácií mohli vedci zistiť, ktorí ľudia sú zvlášť ohrození vývojom cukrovky 2. typu. Potom mohli dostať individuálnu výživovú terapiu a cielené odporúčania týkajúce sa životného štýlu prispôsobené ich výživovému stavu, veku, zloženiu tela, úrovni cvičenia a genómu. Takéto stratégie by možno mohli v budúcnosti podporiť prevenciu a liečbu cukrovky 2. typu.
Dobre vedieť:
Génové varianty sú zodpovedné za reakcie, ktoré metabolizmus dáva na príslušné jedlo.
Ako môžu varianty génov ovplyvňovať telesnú hmotnosť?
Zvýšená telesná hmotnosť je väčšinou polygénna, to znamená, že niekoľko modifikovaných génov má vplyv v rôznych kombináciách. Pomocou rozsiahlych populačných štúdií, takzvaných GWAS (genómové asociačné štúdie), bolo doteraz objavených 200 až 300 génov alebo polôh v genóme, ktoré sú spojené s obezitou alebo cukrovkou 2. typu.
Tiež sa zdá, že nie jedna a tá istá strava je rovnako efektívna pre všetkých ľudí, ktorí chcú zostať štíhli. Vedci už objavili niektoré varianty génov, ktoré ovplyvňujú, ktorá strava a životný štýl sú pre koho obzvlášť užitočné. Kontrolujú napríklad to, koľko niekto priberá na príjme tukov, alebo či človek chudne efektívnejšie zmenou stravovania alebo cvičením. Hlavným génom obezity je FTO a ľudia, ktorí majú rizikový variant, sú ťažší. Môžu tomu však čeliť cvičením a zníženým príjmom potravy. Ako príklad si vezmeme niekoľko príkladov interakcií medzi rizikovými génmi a výživou.
Jeden príklad sa týka produkcie cukru v pečeni. Zvyšuje sa s množstvom voľných mastných kyselín, ktoré človek prijíma prostredníctvom potravy. Ak však pečeň produkuje viac cukru, ako je potrebné, naruší sa tým aj metabolizmus cukrov. Vedecký tím našiel variant génu pre proteín v pečeni, ktorý viaže voľné mastné kyseliny a riadi produkciu cukru u ľudí.
Podľa toho, aký génový variant má človek pre tento proteín, reaguje silno na voľné mastné kyseliny - s výraznou tvorbou cukru alebo nie tak silno. Vo výsledku sa zdá, že priberá viac alebo menej a podľa toho má geneticky podmienené vyššie alebo nižšie riziko cukrovky. Ako ukazuje nasledujúci príklad, tento génový variant je určite iba jedným faktorom multifaktoriálnej udalosti.
Tuk podporuje inzulínovú rezistenciu
Nutrigenomika je ideálne vhodná na výskum mechanizmov, ktoré prebiehajú pri vývoji cukrovky 2. typu. V súčasnosti je známych niekoľko variantov génov, ktoré zvyšujú riziko cukrovky 2. typu a môžu byť vyvolané stravou. V závislosti na ich genetickom zložení (prítomnosť určitých polymorfizmov, t. J. Malé zmeny v genóme) ľudia metabolizujú tuky, sacharidy a foláty odlišne.
Napríklad prozápalový cytokín IL-6 zvyšuje hladinu kortizolu v krvi, čo zase podporuje inzulínovú rezistenciu. Kortizol je známy ako stresový hormón, ale tiež zohráva úlohu pri regulácii energetickej rovnováhy. Vedci našli genetické varianty IL-6, ktoré zvyšujú riziko cukrovky. Čo s tým má spoločné jedlo? Potravinové zložky, vrátane nasýtených mastných kyselín, môžu zvýšiť produkciu tohto cytokínu IL-6, a tým podporiť inzulínovú rezistenciu.
Gény ohrozené tukovým ochorením pečene a ich stravovacie interakcie
Gény PNPLA3, TM6SF2, GCKR a MBOAT7 sú najdôležitejšie, ktoré prispievajú k rozvoju tukovej pečene. PNPLA3 kóduje enzým, ktorý štiepi nenasýtené mastné kyseliny, čo je proces, ktorý je obmedzený, keď je prítomný genetický variant. Štúdie preukázali, že ľudia s mutáciou mali úžitok z výživy s vysokým obsahom omega-3 mastných kyselín.
Tiež sa pozorovalo, že u adolescentov, ktorí sú nositeľmi rizikového génu PNPLA3, sa vyvinula tuková pečeň s nízkou konzumáciou sladených nápojov a že ich na druhej strane chránilo konzumácia zeleniny. Regulátor glukokinázy GCKR hrá dôležitú úlohu v metabolizme cukrov a varianty tohto génu nepriamo zvyšujú absorpciu glukózy v pečeni a tým zvyšujú syntézu tukov.
Ľudia, ktorí sú nositeľmi rizikového génu, by preto mali obmedziť spotrebu cukru (glukózy a fruktózy). MBOAT7 tiež hrá úlohu v metabolizme tukov a ľudia s rizikovým variantom majú úžitok z diéty, ktorá obsahuje málo sacharidov a málo nasýtených mastných kyselín.
Vplyv génov na ukladanie tuku
Ďalší gén nazývaný IFI16 (IFI202b u myší) podporuje ukladanie tuku. Je zjavne aktívny v tukovom tkanive ľudí s nadváhou. Zdá sa, že zvýšená aktivita génu podporuje uvoľňovanie enzýmu v tukovom tkanive, ktorý je zase zodpovedný za produkciu kortizolu. Stimuluje tiež diferenciáciu tukových buniek a brzdí premenu bielych na hnedé tukové bunky, ktorých výhodou je, že spaľujú podstatne viac energie.
Výsledky pomáhajú lepšie pochopiť molekulárnu reguláciu ukladania tukov a objasniť súvisiace mechanizmy chorôb, ktoré sa podieľajú na vzniku obezity a cukrovky.
Cvičením, celozrnným chlebom alebo vitamínmi proti cukrovke?
Gén TCF7L2 významne zvyšuje riziko cukrovky vrátane gestačného. Existuje niekoľko variantov tohto génu: Nosiče určitého variantu majú úžitok z konzumácie celozrnných výrobkov. S 50 gramami celozrnného chleba v dennom menu máte o 10 percent nižšie riziko cukrovky. Ľudia s inými variantmi génov môžu na druhej strane účinnejšie znižovať riziko cukrovky, ak budú cvičiť a tým regulovať svoju váhu.
Je známe, že celý rad vitamínov má antidiabetické účinky. Napríklad vitamín D môže mať nielen priamy vplyv na funkciu beta buniek, ale aj gény, ktoré následne riadia funkciu beta buniek v pankrease. Je to iba niekoľko príkladov z mnohých interakcií medzi potravinami a génmi.
Ciele nutrigenomiky vo výskume cukrovky 1. typu
Štúdie u detí so zvýšeným rizikom cukrovky 1. typu naznačujú, že výživa v ranom detstve ovplyvňuje vývoj autoimunity ostrovčekov a cukrovky 1. typu. Autoimunita ostrovčekov znamená, že sa vytvárajú protilátky, ktoré sú namierené proti zložkám beta buniek produkujúcich inzulín a naznačujú vývoj cukrovky 1. typu.
Doteraz však existujú protichodné výsledky v otázke, ako súhra medzi nutričnými faktormi a rizikovými génmi ovplyvňuje vývoj ostrovnej autoimunity a cukrovky 1. typu.
Čoskoro budú k dispozícii personalizované diéty založené na génoch?
Štúdium variantov génov a znalosť ich funkcií a reakcií na rôzne zložky stravy poskytuje príležitosť poskytnúť ľuďom s rizikovými variantmi individuálne rady o správnom životnom štýle a lepšej strave a o tom, ktoré opatrenie im bude s najväčšou pravdepodobnosťou prospešné. Pravdepodobne však nebude možné vysvetliť všetky varianty génov a ich funkcie. Génové varianty sa navyše môžu navzájom ovplyvňovať, čo procesy ešte komplikuje.
Štúdie na myších modeloch ukazujú, že väčšina génov pre obezitu a cukrovku zvyšuje telesnú hmotnosť iba v kombinácii s vysokokalorickou stravou.