Endokrinológia Tučná pečeň môže spôsobiť cukrovku - WELT
Mastná pečeň môže spôsobiť cukrovku
Viac ako šesť miliónov ľudí v Nemecku už trpí cukrovkou 2. typu. Toto je názov pre typ cukrovky, ktorý úzko súvisí so životným štýlom. Obezita, nedostatok pohybu a najmä vysokokalorická strava - príliš sladká, príliš tučná, príliš veľké množstvo - vedú k súčasnému stavu vedomostí k tomuto typu cukrovky. Ale choroba podporuje aj genetická predispozícia. „Teraz vieme, že cukrovku typu 2 treba chápať ako súčasť komplexného metabolického syndrómu. Nie je známe všetko o zložitých vzájomných vzťahoch a ich dôsledkoch, “hovorí profesor Norbert Stefan, špecialista na vnútorné lekárstvo vo Fakultnej nemocnici v Tübingene.
Pečeň citlivá na inzulín má tiež vplyv na tento metabolický syndróm a podieľa sa na regulácii cukru v krvi. Inzulín zaisťuje, aby sa glukóza ukladala v pečeni vo forme glykogénu. Ak je to potrebné, glukóza sa uvoľňuje do krvi. Koľko glukózy sa uvoľní v pečeni v určitom časovom okamihu, závisí od toho, koľko inzulínu je v dokoch na zodpovedajúcich väzbových miestach v pečeni a ako dobre funguje prenos inzulínu v pečeni.
O priamom vplyve pečene na metabolizmus cukrov sa už veda diskutovala niekoľkokrát. Japonskí vedci z univerzity v Kanazawe teraz našli ďalšie dôkazy o tom, že uvoľňovanie hormónov v pečeni sa podieľa na vývoji narušeného metabolizmu cukrov. Tento hormón však nie je jedinou látkou v pečeni, ktorá podporuje inzulínovú rezistenciu, ako píšu vedci v časopise „Cell Metabolism“.
„Štúdia osvetľuje funkciu pečene ako endokrinného orgánu, ktorý ešte nebol skúmaný,“ hovorí vedúca štúdie Hirofumi Misu. Orgán sa nazýva endokrinný, keď uvoľňuje hormóny do krvi. Predchádzajúce štúdie už preukázali, že určité gény, ktoré poskytujú pokyny na tvorbu proteínov, ktoré sa majú uvoľňovať v pečeni, sa aktivujú obzvlášť často v pečeni pacientov s cukrovkou 2. typu. Japonskí vedci experimentmi na myšiach zistili, že pri cukrovke typu 2 pečeň skutočne obzvlášť často číta gén, ktorý kóduje pečeňový proteín zvaný selenoproteín P (SeP), a narušuje tak normálny proces regulácie hladiny glukózy v krvi a produkcie inzulínu.
Pokusy s myšami preukázali kauzálny vzťah medzi uvoľňovaním SeP a inzulínovou rezistenciou. Keď sa SeP podával zdravým myšiam, ich prenos signálu inzulínu do buniek bol narušený. U myší sa vyvinula inzulínová rezistencia - predchodca cukrovky 2. typu. Hovorí sa o inzulínovej rezistencii, keď má hormón inzulín iba znížený účinok na orgány citlivé na inzulín, ako sú kostrové svaly, tukové tkanivo, pečeň a mozog. Bunky tela potom ignorujú inzulínový signál a z krvi sa absorbuje iba malé množstvo glukózy. Naopak, myši s nadváhou a diabetické myši, u ktorých bol vypnutý gén pre SeP, ukázali, že príznaky zhoršeného metabolizmu glukózy, ako sú hladiny cukru v krvi nalačno a citlivosť na inzulín, sa zlepšili. Výsledky umožňujú iba jeden záver: Hormón SeP uvoľňovaný v pečeni sa podieľa na regulácii metabolizmu glukózy a citlivosti na inzulín.