Entz; Reakcie z pohodlných jedál a rýchleho občerstvenia

Preskočte štítky

Štandardné odkazy

Navigácia:

Prezentácie výrobkov

o nás

Pre dôveryhodné informácie o zdraví sa riadime štandardom HONcode.

občerstvenia

Osvedčenie o med. Vyhľadávač MediSuch z hľadiska súladu s pokynmi z roku 2015.

Ako nezdravá strava ovplyvňuje imunitný systém

Na tohtoročnom kongrese Nemeckej spoločnosti pre endokrinológiu (DGE) v Bonne v marci 2018 poskytol profesor Eicke Latz (univerzita v Bonne/univerzita v Massachusetts) veľmi dobrý prehľad o vzťahu medzi obezitou, chronickými neprenosnými chorobami, ako je cukrovka a ateroskleróza, Zápal a preprogramovanie vrodeného imunitného systému.

V prvej časti svojej plenárnej prednášky profesor Latz jasne a s inovatívnou grafikou opísal rastúcu hrozbu v súvislosti s prejedaním sa a obezitou. Tieto neprenosné choroby sú príčinou viac ako 80% všetkých úmrtí na celom svete (Kivimдki et al., 2017, odkaz [1]), ktoré sú často spôsobené hypercholesterolémiou a metabolickými zmenami vyvolanými konzumáciou rýchleho občerstvenia s vysokými hladinami. Percentuálny podiel tuku, glukózy, cholesterolu a soli. Je znepokojujúce, že tento trend stúpa a predpovedajú sa predpoklady, že súčasná generácia detí v Spojených štátoch sa už teraz očakáva v porovnaní s predchádzajúcou generáciou kratšie. Obezita rastie podobnou rýchlosťou aj v iných častiach sveta, napr. b. v mestských oblastiach Číny, Indie a časti Afriky, kde sa konzumácia „rýchleho občerstvenia“ stala štandardom.

Patogeneticky mnoho z vyššie uvedených charakteristík západného výživového správania prispieva k zápalu a metabolické vlastnosti môžu meniť funkciu imunitných buniek. Chronické zápalové procesy sa zistili v tkanivách pacientov, napr. B. nájdený v pankrease ľudí s cukrovkou 2. typu alebo v aterosklerotických plakoch a bolo navrhnuté, že tieto procesy prispievajú k progresii ochorenia (Masters et al., 2011, odkaz [2]). Medzi tieto procesy tiež patria bunky vrodeného imunitného systému.

V sérii elegantných štúdií sa tím profesora Latza zaoberal mechanizmami, ktoré spájajú západnú stravu so zápalom (Christ et al., 2018, odkaz [3]). Na úvod profesor Latz vysvetlil úlohu pamäti vrodeného imunitného systému v kontexte zápalu vyvolaného výživou: zistilo sa, že po počiatočnom kontakte s patogénmi je vrodený imunitný systém schopný silnejšie reagovať na následný kontakt s patogénmi, mechanizmus, ktorý je riadený epigenetickým a metabolickým preprogramovaním a môže pretrvávať dlho. Podľa dostupných údajov možno túto formu „vrodenej pamäte“ pozorovať aj pri obezite a ateroskleróze (Fleet et al., 1992, odkaz [4]).

Tím profesora Latza zvolil prístup systémovej biológie in vivo na vyšetrenie pamäťovej funkcie vrodeného imunitného systému pri včasnej ateroskleróze. Skúmania sa uskutočňovali na myšiach Ldlr -/-, ktorým sa myši kŕmili aterogénnou stravou počas 4 týždňov a potom rovnakou dobou štandardným krmivom. Analýzy transkriptomov a proteínov rôznych populácií imunitných buniek v rôznych kompartmentoch (mikroglie, slezinové makrofágy, prekurzorové bunky kostnej drene). Analýzy preukázali prechodné zvýšenie prozápalových cytokínov, ktoré sa po podaní štandardnej potravy opäť normalizovali. Reakcia buniek vrodeného imunitného systému pretrvávala aj po kŕmení aterogénnou stravou. Podrobné analýzy ukázali, že aterogénnou diétou boli preprogramované ako makrofágy sleziny, tak aj bunky kostnej drene. Pozorovala sa tiež zmena kvocientu granulocytov/lymfocytov, podobná zmene pozorovanej pri závažnom ochorení koronárnych artérií u ľudí.

Profesor Latz potom vysvetlil elegantnú sériu transkriptomových a bunkových analýz prekurzorových buniek série granulocytov a monocytov, ktoré všetky podporujú záver, že aterogénna diéta indukuje transkripčné preprogramovanie, ktoré udržuje bunky vrodeného imunitného systému v (pred) aktivovanom stave zápalovej odpovede . Ďalšie štúdie in vivo a in vivo využívajúce stimuláciu LPS (M1) ukázali, že preprogramovanie vyvolané stravou je dlhotrvajúce a sprostredkované epigenetickými zmenami. Ďalej sa uskutočňovali experimenty v ľudských bunkách a na modeloch delečných génov myší, aby sa identifikovali mechanizmy kontrolujúce tieto trvalé bunkové odtlačky. Z toho by sa dal dešifrovať inflamazóm NLRP3 ako kľúčový mediátor preprogramovania, a preto by sa tento komplex mohol odporučiť ako možný cieľ pre inhibítory chorobného procesu.

Latz ukončil svoju fascinujúcu prednášku, jednu z vynikajúcich prednášok na kongrese, všeobecnou vetou, že iba lepšie poučenie o nebezpečenstvách konzumácie nezdravých polotovarov môže viesť k zníženiu neprenosných chorôb a zlepšeniu globálneho zdravia. môcť.

Hans-Peter Hammes, Mannheim

literatúry

Kivimaeki a kol., Lancet Public Health. 2017 19. mája; 2 (6): e277-e285.

Masters SL, Latz E a O'Neill LA. Sci Transl Med. 2011 4. mája; 3 (81): 81ps17.

Christ A, Gьnther P, Lauterbach MAR, Duewell P, Biswas D, Pelka K, Scholz CJ, Oosting M, Haendler K, BaЯler K, Klee K, Schulte-Schrepping J, Ulas T, Moorlag SJCFM, Kumar V, Park MH, Joosten LAB, Groh LA, Riksen NP, Espevik T, Schlitzer A, Li Y, Fitzgerald ML, Netea MG, Schultze JL, Latz E. Cell. 2018 Jan 11; 172 (1-2): 162-175.e14.

Fleet JC1, Clinton SK, Salomon RN, Loppnow H, Libby P.J Nutr. 1992 Feb; 122 (2): 294-305.

posledná úprava: 4. 3. 2018