Gény; robiť; objavený tuk - kľúčový gén pre obezitu
Bol objavený kľúčový gén obezity
Príliš veľa tuku v tkanive tela môže viesť k zlyhaniu srdca alebo dokonca k zlyhaniu srdca. Avšak na rozdiel od toho, čo sa už dlho predpokladalo, obezita, ktorá je rozšírená v priemyselných krajinách, nie je spôsobená iba nezdravou stravou, ale podľa posledných zistení ju možno aspoň čiastočne vysledovať aj ku genetickej predispozícii. Vedci teraz pravdepodobne objavili jeden z kľúčových génov pre túto predispozíciu pri pokusoch na zvieratách na myšiach.
Vedcom pod vedením profesora Rudolfa Zechnera z Ústavu pre molekulárne biologické vedy na univerzite v Grazi sa spolu s fyziológmi zvierat z univerzity v Marburgu podarilo úplne dešifrovať princíp fungovania takzvaného génu Atgl (tuková triglyceridová lipáza).
Vedci z Marburgu skúmali zvieratá, ktorých Atgl gén bol „vypnutý“ v Zechnerovom laboratóriu („knock-out myši“), a zhromaždili množstvo údajov o zmenách ich lipidového metabolizmu. "Okrem iného sme boli schopní presne preukázať u knock-out myší, ktoré vážili okolo 25 gramov, že mali o dva gramy viac telesného tuku ako bežné myši. Neboli však schopní tieto prebytočné tukové zásoby odbúrať a spáliť ich v metabolizme." Martin Klingenspor v aktuálnom vydaní vedeckého časopisu Science.
Tukové zásoby už nie je možné mobilizovať
Klingenspor a jeho kolegovia Carola Meyer a Jan Rozman tiež merali spotrebu kyslíka u myší a nimi produkovaný oxid uhličitý pri dýchaní. Takzvaný „respiračný kvocient“ stanovený z týchto hodnôt potvrdil, že knock-out myši spaľujú menej tukov. „Naše zvieratá navyše skutočne vychladli,“ vysvetľuje biológ. "Keď sme im nedávali jedlo iba na pár hodín, ich telesná teplota klesla z približne 38 stupňov Celzia na iba 27 stupňov Celzia. Bez génu Atgl už nemohli mobilizovať svoje tukové zásoby."
Podľa Klingenspora najnovšie výsledky poskytujú ďalší zvierací model, ktorý pokročí v výskume obezity. Lipáza kódovaná génom Atgl nazývaná tuková triglyceridová lipáza (ATGL) hrá ústrednú úlohu pri odbúravaní telesného tuku v metabolizme myší a pravdepodobne aj u ľudí. Napriek genetickým vplyvom sa dá predpokladať, že obezitu vo väčšine prípadov nemožno vysledovať iba podľa génov, ale skôr ako komplexná interakcia medzi genetickým materiálom a príslušným životným štýlom ľudí.
Myši v pamäti výskumníkov
Pracovná skupina okolo spoločnosti Klingenspor uskutočnila merania vo svojom laboratóriu v Marburgu, ktoré patrí do skupiny „Neuronetz - obezita a súvisiace poruchy“ organizácie National Genome Research Network (NGFN) federálneho ministerstva školstva a výskumu (BMBF) a zameriava sa na výskum príčin a následkov obezity. („Obezita“) zameraná.
Tu v Marburgu a tiež v „Metabolickom laboratóriu“ na nemeckej klinike pre myši sa skúmajú geneticky modifikované myši, aby sa zistilo, ako zmenený genetický materiál ovplyvňuje energetickú rovnováhu zvieraťa. Z tohto dôvodu vedci sledujú najmä vývoj hmotnosti, zloženie tela, využitie energie, dennú reguláciu telesnej teploty a príslušné energetické požiadavky. Okrem iného je pre nich k dispozícii špeciálna röntgenová metóda, ktorá poskytuje údaje o distribúcii tukových usadenín v tele (anestetizovaných) myší.
Voľné mastné kyseliny ako dodávatelia energie
Dôležitosť génu Atgl pre metabolizmus lipidov spočíva v tom, že kóduje lipázu ATGL (tuková triglyceridová lipáza). ATGL môže premieňať tuk v tele, kde sa zvyčajne ukladá vo forme triglyceridov, na voľné mastné kyseliny. Voľné mastné kyseliny zase slúžia ako zdroj energie pre telo. Vyraďovacie myši, ktorých gén Atgl je vypnutý, sotva môžu štiepiť triglyceridy, takže ich tukové zásoby sa už nedajú odbúravať - priberú si tuk a stávajú sa obéznymi. V štúdiách rakúsko-nemeckej spolupráce bol tento efekt taký veľký, že dokonca vyústil do srdcového zlyhania a predčasnej smrti testovaných zvierat.
ATGL lipáza bola len nedávno intenzívne skúmaná z hľadiska svojej úlohy v metabolizme lipidov, pretože sa dlho mylne predpokladalo, že lipáza zvaná HSL (lipáza citlivá na hormóny) je zodpovedná za odbúravanie tukových zásob v tele.
(idw - University of Marburg, 8. mája 2006 - DLO)