Ketogénna strava - antikonvulzívne účinky

Už takmer storočie sa ketogénna diéta používa okrem iného ako doplnková liečba pri liečbe epileptických záchvatov, najmä u pacientov, ktorí nereagujú na liečbu drogami, ale aj pri rôznych liečebných postupoch. Okrem toho existuje čoraz viac údajov potvrdzujúcich výhody ketogénnej diéty z hľadiska zlepšenia kognitívnych funkcií.

antikonvulzívne

Používanie výživy na liečbu epilepsie sa datuje do čias Hippokrata. Ketogénna strava, ako ju dnes poznáme, sa však so svojimi špecifikami používa asi 100 rokov potom, čo rad vedcov preukázal, že vysoká konzumácia tukov môže „nalákať“ telo na pôst bez toho, aby Používa však významné kalorické obmedzenia.

Zvláštnosťou ketogénnej diéty je produkcia ketolátok (BHB, Ac a AcAc) v pečeni. Počas tohto storočia sa používal ako adjuvantná liečba s prerušeniami, pretože je ťažké aplikovať vysoký príjem tukov (80% v lekárskom kete), ale existuje množstvo derivátov, ktoré sú v strave ľahšie tolerovateľné, čo potvrdzuje, nespočetnekrát výhody. Preto sa diéta MCT (mastné kyseliny so stredne dlhým reťazcom), modifikovaná Atkinsova diéta a glykemický index, používali až do polovice 90. rokov, kedy sa ketogénna diéta široko používa ako terapia na liečbu rezistentnej epilepsie.

Od roku 1930 do súčasnosti sa zaviedlo niekoľko hypotéz týkajúcich sa funkčnosti ketogénnej stravy v súvislosti so znížením frekvencie záchvatov:

  1. Ketónové telieska majú priamu úlohu ako antikonvulzívne látky
  2. Zlepšenie mitochondriálnych funkcií
  3. Zvýšená hladina GABA (inhibítor neurotransmisie) a znížená hladina glutamátu (vzrušujúce)
  4. Inhibičný účinok mastných kyselín
  5. Zníženie oxidačného stresu
  6. Zlepšenie funkcie cyklu kyseliny citrónovej doplnením o anaplerotické substráty

Tak či onak boli dokázané všetky vyššie uvedené hypotézy. Možno ketogénna strava funguje ako ich kombinácia. Štúdia zverejnená v roku 2005 ukazuje úlohu ketolátok pri zmene metabolizmu glutamátu a zvyšovaní hladín GABA, čím zlepšuje inhibíciu neuroexcitability. U detí iná štúdia preukázala zvýšenie hladín GABA po začatí ketogénnej diéty, zatiaľ čo v prípade hladín glutamátu nedošlo k žiadnym zmenám. Aj keď hladiny glutamátu zostali nezmenené, zdá sa, že existuje alternatívny mechanizmus, ktorým ketogénna diéta potláča neuronálnu excitabilitu. Zdá sa teda, že ketolátky BOHB (betahydroxybutyrát) a AcAc (acetoacetát) obmedzujú uvoľňovanie glutamátu, a tým minimalizujú neuroexcitabilitu.

Za posledných 20 rokov bolo dokončených nespočetné množstvo klinických skúšok týkajúcich sa výhod ketogénnej stravy alebo jej variácií. Berúc do úvahy všetky metabolické, hormonálne a fyziologické zmeny dané ketogénnou stravou, je výskum mediátorov neustále rozširovaný. Ale nemôžeme tvrdiť, že jediný mechanizmus môže vysvetliť klinické účinky tejto diéty. Ako už bolo spomenuté vyššie, tento výživový prístup je založený na viacerých mechanizmoch, ktoré fungujú paralelne a ktoré sú vzhľadom na vysoký záujem vedcom postupne odhalené.