Mnoho liekov spôsobuje edém SpringerLink
Pri liečbe edémov nôh by ste mali vždy myslieť na spúšťače liekov predtým, ako bude pacient vyšetrený na prítomnosť srdca a obličiek.
V prípade edému nôh sa najskôr zváži srdcová, renálna alebo venózna príčina a začne sa príslušné vyšetrenie. „Často sa však zabúda, že vinníkom sú drogy,“ zdôraznil profesor Sebastian Schellong z Drážďan. Spektrum látok, ktoré sa na to dajú použiť, je široké. Pohybuje sa od antihypertenzív po hormóny, NSAID a psychotropné lieky.
Často s blokátormi vápnikových kanálov
Antagonisty vápnika sú hlavne látky dihydropyridínového typu, s látkami druhej a tretej generácie, ako je lerkanidipín, sú lepšie tolerované. Tvorba edémov postihuje hlavne ženy a zvyšuje sa s vekom. Patofyziologicky je edém dôsledkom dilatácie arteriol pri absencii účinku na venuly. Nastáva preventívny únik. Vzhľadom na povahu závislú od dávky má zmysel najskôr znížiť dávku pred prechodom na liečbu lipofilným blokátorom vápnikových kanálov tretej generácie. K ústupu edému môže prispieť aj večerné podávanie alebo súčasné podanie blokátora RAAS. Edém sa môže vyskytnúť oveľa menej často pri užívaní klonidínu, dihydralazínu a minoxidilu.
„Diuretická závislosť“
V prípade diuretík sú to predovšetkým slučkové diuretiká, ako je furosemid a torasemid, ktoré môžu vyvolať edém nôh. Látky inhibujú reabsorpciu sodíka a vody, takže sa vylučuje viac z nich. To kompenzačným spôsobom vedie k zvýšeniu aldosterónu a antidiuretického hormónu (ADH). Keď ustúpi močopudný účinok, zadržuje sa viac sodíka a vody. „To vytvára opuch a pocit napätia, čo následne vyvoláva ďalší, dokonca zvýšený príjem diuretika,“ vysvetlil Schellong. Nie je nezvyčajné, že najmä u mladých žien sa objavuje návykové návykové správanie, ktoré je popierané. Nie je také ľahké týchto pacientov úplne odstaviť.
Angioedém u ACE inhibítorov
ACE inhibítory nespôsobujú edém nôh, ale môžu vyvolať potenciálne život ohrozujúci angioedém. Výskyt je okolo 1% a je spojený s 1% úmrtnosťou. Komplikácia sa zvyčajne objaví v prvých štyroch týždňoch po začiatku liečby, stále je však možná o mnoho rokov neskôr. Pri dlhodobo pôsobiacich ACE inhibítoroch sú epizódy závažnejšie a diabetici sú postihovaní menej často. Spúšťačom je bradykinín, ktorého odbúravanie tiež inhibujú ACE inhibítory. Mierne formy sa môžu javiť ako suchý kašeľ. Aj keď u všetkých pacientov dochádza k zvýšeniu bradykinínu, angioedém je zriedkavý (1 z 200). „Nevieme, prečo je postihnutých iba pár,“ uviedol Schellong. Okamžitá terapia pozostáva z adrenalínu, steroidov a antihistaminík. „Inhibítor ACE sa musí vysadiť a postihnutí by už nikdy nemali dostať žiaden, dokonca ani žiadny iný,“ zdôraznil Schellong.
Hormóny, NSAID a psychotropné lieky
Všetky hormóny môžu viesť k zadržiavaniu vody. To platí najmä pre ženské pohlavné hormóny; ovplyvňujú cievy, zadržiavanie vody a tukové tkanivo. Preto fyziologické aj patologické fluktuácie hormónov môžu zvýšiť zadržiavanie vody a tvorbu edémov. Edém je obzvlášť častý u žien s polcystickými vaječníkmi. NSAID, neselektívne aj selektívne, môžu tiež vyvolať edém. Príčinou je oslabenie účinku prostaglandínu na obličky pri zachovaní homeostázy sodíka a vody. Edém je zvyčajne iba mierny a po ukončení liečby rýchlo zmizne.
V prípade psychotropných liekov môže spôsobiť edém lítium, atypické neuroleptiká, IMAO a tricyklické antidepresíva. Mechanizmus je odlišný: zatiaľ čo lítium pri tubulárnej reabsorpcii súťaží s sodíkom, atypické neuroleptiká spôsobujú periférnu vazodilatáciu a tým znižujú periférny odpor.
zdroj
Výročné stretnutie nemeckej, rakúskej a švajčiarskej spoločnosti pre angiológiu a nemeckej spoločnosti pre flebológiu, 9.9.2016 v Drážďanoch