Príčiny a spúšťače

Pre vývoj a vývoj klinického obrazu majú rozhodujúci význam genetické faktory a faktory spojené so životným štýlom. Ak je jeden z rodičov postihnutý aj psoriázou, riziko ochorenia ochorie na 14 percent. Dedičnosť prebieha prostredníctvom rôznych génov (multifaktoriálnych s variabilnou penetráciou), ktoré sa nazývajú PSORS a vykazujú zodpovedajúce zmeny (mutácie alebo polymorfizmy) u chorých ľudí. Toto je tiež známe ako signálny gén typický pre toto ochorenie a má vplyv na množstvo imunologických procesov prostredníctvom endogénnych látok spôsobujúcich zápal, takzvaných prozápalových (Th 1-) cytokínov (napr. Interferón gama/TNF alfa).

spúšťače

Za akútne relapsy psoriázy možno považovať rôzne vonkajšie (exogénne) a vnútorné (endogénne) faktory. Patria sem fyzické a psychické stresy, infekcie (najmä horných dýchacích ciest spôsobené streptokokmi, potom väčšinou zhoršenie stavu pokožky malými uzlinami a celého tela - exantematická guttátová psoriáza), ako aj lieky (betablokátory (napr. Propanolol), blokátory vápnikových kanálov (napr. Diltiazem), glukokortikoidy ( najmä po ukončení alebo znížení internej liečby), lítium, lieky proti malárii (napr. chlorochín), lieky proti bolesti a protizápalové lieky - NSAID (naprofén, diklofenak, indometacín), rôzne antibiotiká (napr. makrolidy) a zlaté prípravky.

Nadprodukcia antimikrobiálnych peptidov (AMP), najmä katelicidínu, ktorá spúšťa zápalové procesy aktiváciou interferónovej reakcie - pozri posledný odsek - je pravdepodobne významná pre patofyziológiu psoriázy. To by tiež vysvetľovalo veľmi nízku tendenciu pacientov s psoriázou infikovať sa.

To všetko vysvetľuje výraznú zápalovú reakciu, ktorú je možné preukázať pri jemnom tkanivovom vyšetrení lézie kože, najmä dolných - bazálnych - bunkových vrstiev epidermy, a dôležitosti imunitnej odpovede - T buniek a cytokínov - pre tieto zápalové procesy.

To stimuluje kožné bunky (keratinocyty) k deleniu (množeniu). Keratinocyty migrujú cez epidermis z bazálnej vrstvy do rohovej vrstvy (stratum corneum) len za 4 dni. To zodpovedá 8-násobne zvýšenému bunkovému cyklu. Cievne bunky (endotelové bunky) sú tiež stimulované k tvorbe nových malých krvných ciev ako súčasť chorobného procesu.

Tento proces je sprostredkovaný takzvanými faktormi angiogenézy (ESAF = faktor angiogenézy stimulujúci endoteliálne bunky; vaskulárny endoteliálny rastový faktor = VEGF), ktoré sú tvorené bunkami kože a spojivového tkaniva na zabezpečenie ich zvýšeného prísunu živín.