Pridružené poruchy, ktoré sa vyskytujú pri ťažkých kraniocerebrálnych traumách
Kraniocerebrálna trauma má vplyvy na celé telo. Pretože vegetatívne funkcie sú riadené mozgom, budú ovplyvnené cerebroviscerálne a somato-viscero-cerebrálne spojenia, takže akýkoľvek vplyv na mozog spôsobí vzdialené reakcie, bude ovplyvnená rovnováha celého tela, viac či menej, v závislosti od závažnosti traumy hlavy. - mozgová. Ťažké kraniocerebrálne traumy sú často sprevádzané priamym poškodením iných častí tela, procesmi, ktoré prebiehajú v rámci tej istej traumatizujúcej udalosti, a výsledkom sú polytraumy.
polytrauma je komplex traumatického poranenia, v ktorom sú ovplyvnené najmenej dve oblasti tela. Pri týchto úrazoch musí jeden z nich ohroziť život pacienta, aby mohol byť jednotlivec zaradený do kategórie polytraumatizovaných. Najlepším príkladom udalostí, pri ktorých sa často vyskytujú polytraumy, sú dopravné nehody, pri ktorých dôjde k traumám niekoľkých častí tela, ktoré ohrozujú život pacienta.
Medzi nimi existuje úzke spojenie intrakraniálne lézie a extrakraniálne lézie. Tieto lézie majú tendenciu sa navzájom zhoršovať, takže je veľmi dôležité liečiť tieto lézie súčasne. Najmä súvisiace lézie chrbtice, dlhých kostí (stehenná kosť, humerus, holenná kosť) a brucha spôsobia problémy s neskorou liečbou.
Poruchy rovnováhy hydro-elektrolytov
Prítomná je viac ako polovica pacientov s ťažkým traumatickým poranením mozgu poruchy hydro-elektrolytickej rovnováhy. Tieto poruchy sa vyskytujú najmä u pacientov v kóma dlhšie ako 24 hodín. Niektoré z týchto nerovnováh sa vyskytujú aj v dôsledku liečby kraniocerebrálnej traumy.
Budú sledovaní u každého pacienta likvidné straty namontovaním močovej trubice a nazogastrickej sondy. Zvýšený prietok moču a znížená hustota moču v súvislosti s traumou hlavy bude mať za následok insipidný diabetes.
Diabetes insipidus sa vyskytuje v dôsledku zníženej koncentrácie antidiuretického hormónu (ADH alebo vazopresínu), ktorý je produkovaný hypofýzou. Presnejšie, vazopresín (alebo ADH) je produkovaný magnocelulárnymi neurónmi v supraoptických a paraventrikulárnych jadrách hypotalamu a potom je uložený v zadnom laloku hypofýzy. Hormón a proteín, ktoré ju prenášajú, prechádzajú systémovým obehom mechanizmom exocytózy závislej od vápnika. Vasopresín účinkuje na distálnu obličkovú trubicu a spôsobuje reabsorpciu vody, čo vedie k zmenám osmolarity a odtoku moču. Pri ťažkých poraneniach hlavy môže byť tento hormón produkovaný v nedostatočnom množstve, v dôsledku čoho obličky už nebudú schopné zadržiavať vodu a sodík, pričom tieto prvky sa vylučujú močom. Vazopresín je navyše zodpovedný za kontrakciu hladkých arteriolárnych a arteriálnych svalov a udržiavanie krvného tlaku na optimálnych hodnotách.
Ak sa sekrécia vazopresínu zníži a zostane dlhší čas nízka, môže to nastať hypotenzia, so zníženou perfúziou obličiek, čo bude mať za následok výskyt akútneho zlyhania obličiek. V miernych prípadoch je postačujúcim opatrením náhrada straty vody. Ak sa nedosiahne očakávaný účinok (zníženie prietoku moču na normálnu hodnotu), podá sa vazopresín.
Zároveň musí byť srdcový výdaj udržiavaný na normálnych hodnotách, aby sa zabránilo zvýšeniu osmolarity séra nad 310 - 320 mosmol/l. Vylučovanie vazopresínu závisí od zmien osmotického tlaku a zmien objemu cirkulujúcej krvi. V prípade ľahkej kraniocerebrálnej traumy reaguje telo na stresovú situáciu prostredníctvom zvyšujú uvoľňovanie ADH a aldosterónu (kôra nadobličiek), a teda obličky zadržiavajú v tele vodu a sodík.
Môže sa objaviť mierne hypervolemická hyponatrémia, zvýšením objemu intravaskulárnej vody. Ak sa ADH vylučuje vo veľkých množstvách, potom sa hypervolemická hyponatrémia zhorší. K nadmernej sekrécii ADH dochádza pri základných zlomeninách lebky, intrakraniálnej hypertenzii alebo pri dlhodobej mechanickej ventilácii.
Poruchy dýchania
Po ťažkej kraniocerebrálnej traume sa u niektorých pacientov vyvinie a akútna hypoxia. Neurogénna kontrola dýchacieho aktu sa uskutočňuje v bulbárnych, pontínových a kortikálnych segmentoch. Z nich, bulbárna a pontínová časť sú najdôležitejšie, tu sú nervové centrá, ktoré koordinujú automatické dýchanie, mimovoľné. Kortikálny segment riadi dobrovoľné dýchanie.
Ak lézie postihujú pontínny a bulbárny segment, potom sú účinky na dýchací automatizmus vážne.
Ak politraumatizatilor, ak existujú aj torako-pľúcne lézie, potom sa lézie navzájom zhoršujú, hypoxia sa zhoršuje, stáva sa závažnejšou. Periférne respiračné zlyhanie spôsobí a hypoxia mozgu. Táto cerebrálna hypoxia ovplyvní predovšetkým už poranené oblasti, pretože tieto oblasti čelia nedostatku kyslíka narušením prívodu krvi po traume. Preto pri absencii adekvátnej liečby človek vstupuje do začarovaného kruhu, pričom pacient zomiera na akútne respiračné zlyhanie.
Okrem zhoršenia hypoxie mozgom alebo samotnými periférnymi léziami môže dôjsť aj k hypoxii v dôsledku Aspiračná pneumónia. Aspiračná pneumónia sa vyskytuje v dôsledku aspirácie do pľúc žalúdočného obsahu, ktorý sa do ústnej dutiny dostane gastroezofageálnym refluxom. Nachádza sa najmä v kóme, keď zvierače už nie sú dobre ovládané.
Aspiračná pneumónia je vážna udalosť, ktorá bezprostredne ohrozuje život pacienta. Prejavuje sa to najmä skrz bronchopneumónia. Žalúdočný obsah ničí pľúcne alveoly prostredníctvom kyseliny chlorovodíkovej a enzýmov, ktoré obsahuje. Pľúcna infekcia sa rýchlo vytvára pri aspiračnej pneumónii, na jednej strane v dôsledku štrukturálneho zničenia pľúc a jeho schopnosti brániť sa, a na druhej strane naočkovaním zárodkov z ústnej dutiny, ktoré vstupujú do pľúc žalúdočným obsahom. Pľúcne alveoly sa zrútia, čo povedie k atelektáze.
Môžu byť spojené a môžu vzniknúť lézie pľúc aspiráciou obsahu žalúdka, infekciou a atelektázou syndróm dospelých s respiračnou tiesňou (ARDS). ARDS sa prejavuje akútnym respiračným zlyhaním s pľúcnym edémom. Zmena alveolokapilárnej membrány spôsobuje prechod plazmy do alveol, čo vedie k alveolárnemu kolapsu a rozvoju intersticiálnej fibrózy. Všetky tieto lézie povedú k zníženiu poddajnosti pľúc ťažká hypoxémia a smrť. ARDS sa môže vyvinúť aj v dôsledku diseminovanej vaskulárnej koagulopatie, mastnej embólie, neurogénneho pľúcneho edému alebo v dôsledku hypovolemického šoku. Pozorovalo sa, že ak sa podávajú látky, ktoré lemujú žalúdočnú sliznicu, ako je napríklad sukralfát, výskyt aspiračnej pneumónie klesá.
Liečba ARDS musí sa zriadiť čo najskôr. Akútny pľúcny edém je to lekárska pohotovosť, najmä v podmienkach oligoanúrie, ktorá ohrozuje život pacienta. Pri neurogénnom pľúcnom edéme sa pľúcne alveoly plnia tekutinou, rovnako ako pri edéme z kongestívneho zlyhania srdca, s tým rozdielom, že tlak v ľavej komore na konci diastoly zostáva normálny. Pri náhlom zvýšení intrakraniálneho tlaku dochádza k rýchlemu prechodu plazmy zo systémového obehu do pľúcneho obehu a odtiaľ sa plazma extravazuje do alveol. Ďalšou príčinou extravazácie plazmy do alveol je priamy neurogénny vplyv hypotalamovej funkcie na pľúcnu mikrovaskulárnu sieť. Liečba ARDS je klasická, prípadne je možné pridať hemodialýzu, ak je pacient hyperhydrovaný a trpí renálnou, akútnou alebo chronickou nedostatočnosťou.
Mastná embólia
Pacienti s ťažké trauma, najmä dlhých kostí sú vystavení riziku rozvoja diseminovaná mastná mozgová embólia. Po polytraume s môže dôjsť k mastnej embólii viac zlomenín spojené s poškodením krvných ciev a tkanív okolo zlomených kostí. Tento typ embólie sa vyskytuje najmä v prípade zlomenín stehennej kosti. Mastná embólia je určená tukové guľôčky ktoré pochádzajú z kostnej drene alebo z chylomikrónov, ktoré v dôsledku fyzikálno-chemických zmien v hladine krvi (znížená rozpustnosť lipidov) spôsobených traumou trpia javom agregácie vo veľkých časticiach. Tukové guľôčky dosahujú systémovú cirkuláciu na úrovni riešení kontinuity zlomenej kosti. Produkty rozkladu tukov v kostnej dreni majú toxické účinky na bunkové membrány. Po trauma-indukovaných metabolických poruchách sa cirkulujúce triglyceridy disociujú na glycerol a tuk, pričom vytvárajú viac cirkulujúcich tukových častíc, ktoré sa tiež podieľajú na embolizácii.
Mastné embólie spôsobujú vážne nehody v závislosti od polohy:
- do úroveň pľúc mastné embólie spôsobujú akútne respiračné zlyhanie, ktoré zhoršuje mozgovú hypoxiu. Ak pacient nestratil vedomie v dôsledku kraniocerebrálnej traumy, je možné ho stratiť v dôsledku mastnej pľúcnej embólie, ktorá tiež spôsobuje úzkosť a ospalosť. Bronchopneumónia sa môže u starších pacientov rýchlo vyskytnúť po zlomenine.
- do renálna úroveň produkujú lipidy - odbúravanie tukov v moči
- do úroveň očí spôsobujú krvácanie a výpotky zadného pólu
- do premávka na hladine mora spôsobuje purpuru, neurologické nehody ako kóma alebo hemiplegia. Diseminovaná intravaskulárna koagulácia môže nasledovať traumu, ktorá je spôsobená poruchami v koagulačnom mechanizme.
Klinický vývoj tukovej embólie je nasledovné: niekoľko dní po výskyte zlomenín kostí sa pacient sťažuje na stav nepokoja, delíria, príznakov, ktoré prechádzajú do ospalosti, epileptických záchvatov alebo dokonca kómy.
Pri CT alebo MRI vyšetrení (magnetická rezonancia) to môže byť zvýraznené generalizovaný mozgový edém a hypoxia. Môže to zistiť aj CT a MRI mozgová purpura najmä na úrovni bielej hmoty, fenomén, ku ktorému dochádza v dôsledku oklúzií kapilár cez tukové častice.
Klinické vyšetrenie ukazuje u polovice pacientov krvácanie do sietnice a spojovky alebo dokonca tukové bubliny v sietnicových cievach. Na úrovni supraklavikulárnych jamiek a na predných axilárnych obaloch sa pozoruje petesiálna vyrážka. Jednoduchá hrudná rádiografia ukazuje difúzne intersticiálne pľúcne infiltráty. Zhrnutie moču odhalí tuk, ktorý sa vylučuje obličkami. To môže viesť k rozvoju zlyhania obličiek.
Liečba tukovej embólie malo by sa s ním začať skôr, ako sa prejaví embólia, alebo hneď ako sa objavia prvé príznaky. Pacienti, u ktorých sa liečba začne rýchlo, majú lepšiu prognózu. Na konci exspirácie sa používajú vysoké dávky glukokortikoidov a pretlak, vysokotlaková ventilácia.
Gastrointestinálne krvácanie
Žalúdočné lézie sa vyskytujú u väčšiny pacientov trpiacich a polytrauma. Akútne lézie gastroduodenálu sa vyskytujú po alebo počas šoku, sepsy, chirurgického zákroku, traumy, popálenín alebo v prípade intrakraniálneho chirurgického zákroku alebo kraniocerebrálnej traumy.
Kraniálne a intrakraniálne lézie môžu byť generátory šokov v osobitných situáciách, ako napríklad:
- prasknutie povrchovej spánkovej tepny
- roztrhnutie durálneho sínusu
- masívne intrakraniálne hematómy a krvácanie alebo bohatá epistaxa.
Žalúdočný vred, ktorý sa vyskytuje v súvislosti s kraniocerebrálnou traumou, sa nazýva „Cushingov vred„. Cushingov vred spočíva v tom, že je sprevádzaný dôležitým kyslým nadmerným vylučovaním žalúdka.
Prítomní sú pacienti s kraniocerebrálnou traumou gastro-duodenálne erózie, ale veľké krvácanie je zriedkavé. Liečba kraniocerebrálnych lézií musí brať do úvahy aj neutralizáciu sekrécie žalúdočnej kyseliny. Dobré výsledky sa dosahujú použitím sukralfátu alebo antacidov ako blokátorov vodíkových receptorov. Žalúdočné pH teda zostane vysoké a zníži sa pôsobenie žlče a žalúdočnej šťavy na sliznicu žalúdka.
Kardiovaskulárne poruchy
Poruchy srdcového rytmu a dokonca zástava srdca sa môže vyskytnúť v prípade závažnejšej kraniocerebrálnej traumy. Tieto javy sa vyskytujú v dôsledku traumatického šoku a ak poranenia mozgu nie sú vážne, pacient dobre reaguje na resuscitačnú terapiu.
Pacient s kraniocerebrálnou traumou musí byť neustále sledovaný až do úplného zotavenia, pretože počas liečby môže dôjsť:
- rôzne srdcové arytmie
- supraventrikulárna tachykardia
- bradykardia, príp
- hypertenzia.
Ak je vysoký krvný tlak spojený s bradykardiou, tento jav sa nazýva „Cushingova reakcia„.
Najčastejšie srdcové arytmie, ktoré sa môžu vyskytnúť u pacienta s kraniocerebrálnou traumou, sú:
- sínusová bradykardia
- supraventrikulárne tachykardie
- uzlový rytmus
- srdcové bloky.
Poruchy rovnováhy tekutín a koagulantov
U väčšiny pacientov s kraniocerebrálnou traumou sa vyskytuje porucha funkcie zrážania krvi.
Poruchy koagulácie sú mierne, ale môže sa u nich vyvinúť malá časť pacientov Diseminovaná intravaskulárna koagulácia. To sa zosilňuje v prípade polytraumov tukovej embólie.
Poruchy rovnováhy zrážania tekutín sú spôsobené uvoľňovaním veľkého množstva tromboplastín z poškodeného mozgu do systémového obehu.
prognóza
- Roztrúsená skleróza (roztrúsená skleróza)
- Intrakraniálna hypertenzia u detí
- Mozgová aneuryzma
- alzheimer
- Encefalitída
- Traumatické poškodenie mozgu
- Intracerebrálne krvácanie
- Status epilepticus
- Ischemická cievna mozgová príhoda (mozgová ischémia)
- Subarahnoidálne krvácanie
- Neuroveda, viac ako trend
Šťastie je zložitý proces, ktorý zahŕňa mnoho sietí a mozgových mechanizmov. Prečítajte si o úlohe c.
Ak sa zdravie mozgu až donedávna považovalo za prírodný fakt, dnes sa kladie osobitný dôraz.
Jedna štúdia zistila súvislosť medzi fitnes a celistvosťou bielej hmoty v mozgu u detí.