Spojenie medzi potravinami s vysokým obsahom tuku; a cukrovka dokázaná
(08.03.2006) Dlhodobo existuje podozrenie, že strava s vysokým obsahom tukov podporuje rozvoj cukrovky typu 2 u ľudí so zodpovedajúcou predispozíciou. Vedci z univerzity v San Diegu v Kalifornii teraz preukázali veľmi špecifickú súvislosť medzi tučnými jedlami a cukrovkou 2. typu.
Brzdy s vysokým obsahom tuku u myší
výroba inzulínu -
Vedci to tiež berú
pre ľudí
Foto: DAK/Schläger
Tím Jamey D. Marth dokázal na myšiach preukázať, že enzým nazývaný GnT-4a (glykozyltransferáza) je zodpovedný za zabezpečenie toho, aby beta bunky v pankrease produkovali dostatok inzulínu. GnT-4a je takzvaný enzým prenášajúci glukózu.
Hormónový inzulín je nevyhnutný na presun glukózy z krvi do buniek tela, kde sa cukor premieňa na energiu. Ak tento proces už neprebieha dostatočne, stúpa hladina cukru v krvi a vzniká cukrovka.
Americkí vedci skúmali myši, ktorým chýbal gén na produkciu GnT-4a. Tieto zvieratá vykazovali zvýšené hladiny cukru v krvi a zvyšujúce sa zlyhanie buniek produkujúcich inzulín v pankrease, čo nakoniec viedlo k cukrovke 2. typu. Marth a jeho tím potom študovali „normálne“ myši, v ktorých je enzým GnT-4a prítomný v dostatočnom množstve. Potom, čo boli zvieratá na chvíľu kŕmené stravou s veľmi vysokým obsahom tukov, znížila sa aj tu produkcia GnT-4a - iba v tomto prípade nie kvôli chýbajúcemu alebo chybnému génu, ale kvôli strave. U myší sa tiež vyvinul diabetes typu 2.
Enzým GnT-4a zaisťuje, že beta bunky v pankrease vnímajú zvýšenie hladiny cukru v krvi - napríklad po jedle - a v reakcii na to zvyšujú produkciu inzulínu. Transportéry glukózy na povrchu buniek tu hrajú ústrednú úlohu a zdá sa, že pri absencii GnT-4a regresujú. Marth a jeho kolegovia predpokladajú, že zníženie enzýmu môže tiež viesť k cukrovke u ľudí.
Nový výskum ukazuje, že potraviny s vysokým obsahom tuku potláčajú produkciu enzýmu GnT-4a, ktorý je potrebný na reguláciu produkcie inzulínu v pankrease. Týmto spôsobom je možné podporovať cukrovku súvisiacu so stravou. Ďalším krokom je objasnenie, či aktivácia GnT-4a bráni rozvoju cukrovky. Ak je to tak, objav by sa dal použiť ako prístup k vývoju nových liekov na cukrovku.
DR. med. Anja Lütke, freelancerka na Nemeckej klinike pre cukrovku Nemeckého diabetického centra na Univerzite Heinricha Heina v Düsseldorfe, Leibnizovo centrum pre výskum cukrovky
Zdroj: Ohtsubo K, Takamatsu S, Minowa MT a kol. Diétna a genetická kontrola glykozylácie transportéra glukózy 2 podporuje sekréciu inzulínu pri potláčaní cukrovky. Cell 2005; 123: 1307-1321