Teória hladu a sýtosti nutričný lexikón Zdravé chudnutie bez diéty online s produktom My Slimcoach

  • artérioskleróza
  • kyselina močová
  • Srdcovo-cievne ochorenia
  • Infarkt
  • Homocysteín
  • hlad
  • Hlad a sýtosť
  • Teória hladu a sýtosti
  • Hladový metabolizmus
  • Hypercholesterolémia
  • Hypertriglyceridémia
  • Ischemická choroba srdca
  • mŕtvica

Ďalšie témy

Všetko na túto tému Teória hladu a sýtosti a oveľa viac nájdete v programe chudnutia slimcoach!

Teória hladu a sýtosti

hladu

Existuje mnoho teórií, ktoré sa snažia vysvetliť reguláciu hladu a sýtosti.

Termostatická teória
Termostatická teória tvrdí, že príjem potravy je riadený jednak teplotou prostredia, jednak teplom generovaným metabolickými procesmi. Pokles telesnej teploty by preto mal viesť k príjmu potravy.

Glukostatická terapia
Podľa glukostatickej teórie má metabolizmus uhľohydrátov alebo koncentrácia glukózy v krvi vplyv na reguláciu príjmu potravy. Napríklad zvýšenie koncentrácie glukózy v krvi pri normálnych hladinách inzulínu vedie k inhibícii aktivity v centre hladu a zvýšenej aktivity v centre nasýtenia hypotalamu. Na druhej strane klesajúca hladina glukózy v krvi vyvoláva pocit hladu.

Senzory, ktoré merajú koncentráciu glukózy, sa nachádzajú v hypotalame, ako aj v pečeni a mozgovom kmeni. Umiestnenie v pečeni je ideálne, pretože molekuly glukózy absorbované črevnou stenou sú transportované priamo do pečene portálnou žilou. Z tam umiestnených senzorov sú potom zodpovedné signály prenášané do centrálneho nervového systému cez blúdivý nerv.

Vysoká koncentrácia glukózy prispieva k sýtosti, nízka k rozvoju hladu. Z tohto dôvodu vedú injekcie inzulínu alebo kortizónu tiež k zvýšenému príjmu potravy, pretože znižujú hladinu glukózy v krvi.

Aminostatická teória
Aminostatická teória predpokladá, že obsah bielkovín a zloženie aminokyselín v potravinách môže mať vplyv na príjem a výber potravy, pretože organizmus je závislý od prísunu esenciálnych aminokyselín.

Glykogenostatická teória
Glykogenostatická teória na druhej strane tvrdí, že pečeň môže regulovať pocit hladu hodnotením energetického stavu na základe koncentrácie glykogénu.

Lipostatická teória
Obzvlášť zaujímavou hypotézou je lipostatická teória. Podľa nej je príjem potravy a tým aj telesná hmotnosť z dlhodobého hľadiska regulovaná prostredníctvom množstva telesného tuku. Tukové tkanivo produkuje faktor, ktorý sa uvoľňuje do krvi a informuje mozog o tom, ako dobre sú tukové zásoby naplnené. Tento faktor bol pomenovaný leptín podľa gréckeho slova leptos = tenký alebo štíhly a predstavuje spojenie medzi periférnym tukovým tkanivom a reguláciou centrálneho nervového apetítu.

Množstvo leptínu produkovaného a uvoľňovaného do krvi závisí od hmotnosti telesného tuku. Čím viac tukového tkaniva je, tým viac leptínu sa vytvára a uvoľňuje do krvi. V súlade s tým sa u ľudí s nadváhou často nachádzajú vyššie hladiny leptínu ako u ľudí s normálnou hmotnosťou.

Leptín prispieva k regulácii telesnej hmotnosti reguláciou dôležitých faktorov nasýtenia v mozgu, znižovaním spotreby energie a zvyšovaním telesnej teploty, a tým aj spotreby energie. Zníženie príjmu energie spôsobuje zníženú syntézu leptínu, zatiaľ čo inzulín a glukokortikoidy zvyšujú hladinu.

Dôležité objavy o účinkoch leptínu sa získali pri pokusoch na zvieratách. Myši, ktoré nemôžu produkovať leptín v dôsledku poruchy génu pre leptín, trpia obezitou. Ak sa týmto zvieratám podá leptín, významne sa zníži ich telesný tuk a tým aj hmotnosť, pretože leptín vedie k zníženiu spotreby potravy a zvýšeniu fyzickej aktivity myší.

U ľudí sa predpoklad, že znížená tvorba leptínu je príčinou obezity, bohužiaľ nepotvrdil. Podávanie leptínu taktiež nemalo žiadny vplyv na telesný tuk. Ukázalo sa však, že hladina leptínu je u obéznych ľudí často zvýšená, ale centrálny nervový systém nedokáže tento signál správne spracovať. Jeden hovorí o leptínovej rezistencii, ktorej príčina ešte nie je objasnená.

Mechanizmy kontroly príjmu potravy
Pomocou aferentných signálov (aferent = smerom k mozgu) dostáva centrálny nervový systém informácie o príjme potravy a zásobách živín v tele. Tieto signály sa spracovávajú hlavne v hypotalame pomocou neurohormónov a amínov. Pomocou eferentných signálov (eferent = od mozgu) sa potom reguluje príjem potravy.

1. Aferentná kontrola príjmu potravy

1.1. Senzorické signály
Pri regulácii príjmu potravy zohrávajú dôležitú úlohu senzorické podnety, ako napríklad vôňa, chuť, vzhľad a štruktúra jedla alebo jedál. Zrak, vôňa alebo chuť vedú k zvýšeniu určitých procesov v tele, ktoré sa pripravujú na príjem potravy, napríklad k zvýšenému slineniu alebo zvýšenému vylučovaniu žalúdočnej šťavy. Senzorické signály môžu podporovať príjem potravy a viesť k zníženiu rýchlosti a príjmu potravy. Prijatie konkrétnej chuti je regulované vrodenými alebo získanými záľubami a záľubami. Napríklad preferencia sladkých jedál je vrodená.

1.2. Gastrointestinálne signály
Okrem senzorických signálov existuje množstvo gastrointestinálnych signálov, ktoré prispievajú k regulácii príjmu potravy. Hlavným mechanizmom na ukončenie jedla je dilatácia hrdla, pažeráka, žalúdka a tenkého čreva.

1.3. Receptory
Aferentné informácie sa prenášajú do centrálneho nervového systému (CNS) cez blúdivý nerv cez receptory v gastrointestinálnom trakte. Zvlášť dôležité je natiahnutie žalúdka, ktoré musí byť minimálne o 20 percent vyššie ako počiatočný stav, aby sa aktivovalo centrum nasýtenia. K skorému sýtosti môžu prispieť najmä vláknina, ale aj prípravky, ktoré napučiavajú v žalúdku.

Okrem naťahovacích receptorov existujú v gastrointestinálnom trakte aj chemoreceptory, ktoré sú stimulované určitými zložkami potravy a informujú CNS o prítomnosti živín. Pečeň je tiež dôležitá pre príjem potravy, pretože je to prvý orgán, cez ktorý prechádzajú živiny po ich požití. Zvýšené spaľovanie energeticky bohatých substrátov, ako sú mastné kyseliny, v pečeni teda vedie k zastaveniu príjmu potravy a znížená oxidácia substrátu vedie k zvýšeniu príjmu potravy.

1.4. Hormóny zažívacieho traktu
Početné gastrointestinálne hormóny tiež zohrávajú dôležitú úlohu pri regulácii príjmu potravy, pretože sprostredkovávajú krátkodobé sýtosti. V súčasnosti je známych celkovo desať gastrointestinálnych hormónov, ktoré majú inhibičný účinok na príjem potravy. Patria sem napríklad cholecystokinín, glukagón, inzulín, ale aj gastrín a sekretín.

Na jednej strane cholecystokinín účinkuje v gastrointestinálnom trakte a vedie k zvýšeniu žalúdočnej distenzie a tým k pomalšiemu vyprázdňovaniu žalúdka; na druhej strane sa uvoľňuje v hypotalame počas jedla a obmedzuje tak prísun potravy. Glukagón okrem iného podporuje tvorbu novej glukózy z tukov a aminokyselín v pečeni a má plniaci účinok, pretože spomaľuje peristaltiku žalúdka a ďalšie tráviace procesy.

Krátkodobé zvýšenie hladiny inzulínu stimuluje príjem potravy u zdravých ľudí, zatiaľ čo chronické zvýšenie hladiny inzulínu v krvi vedie k zníženiu príjmu potravy. Pôsobí na syntézu peptidov, ktoré majú účinky regulujúce chuť do jedla.

1.5. Pohlavné hormóny
Pohlavné hormóny môžu tiež ovplyvniť príjem potravy. Ženské pohlavné hormóny, takzvané estrogény, bránia príjmu potravy, zatiaľ čo progesterón má opačný účinok.

2. Regulácia centrálneho nervového apetítu
Hypotalamus hrá ústrednú úlohu pri regulácii príjmu potravy. Centrum hladu aj sýtosti hypotalamu ovplyvňuje veľké množstvo neurochemických látok, takzvaných neurotransmiterov.

2.1. Serontonín
Serotonín má tu veľký význam. Experimentálne sa preukázalo, že zvýšená syntéza a uvoľňovanie serotonínu má zjavne potlačujúci apetít. Okrem toho zjavne hrá úlohu aj v regulácii zloženia potravy, pretože potraviny, ktoré zvyšujú obsah serotonínu v mozgu, spôsobujú uprednostňovanie bielkovín pred sacharidmi.
Naopak, keď sú hladiny serotonínu nízke, uprednostňujú sa čoraz viac sacharidy.

Serotonín sa tvorí v centrálnom nervovom systéme z aminokyseliny L-tryptofánu.
Tryptofán sa do mozgu dostáva špeciálnym nosným systémom cez hematoencefalickú bariéru, ale o tento nosič súťaží s niektorými neutrálnymi aminokyselinami. Pretože jedlo bohaté na bielkoviny spotrebuje podstatne viac neutrálnych aminokyselín ako tryptofán, viac z nich sa dostane do mozgu a koncentrácia tryptofánu, a teda aj serotonínu, klesá. Po jedle bohatom na sacharidy je relatívne viac tryptofánu ako neutrálnych aminokyselín, takže viac tryptofánu sa môže dostať do mozgu a použiť na syntézu serotonínu.

2.2. Katecholamíny
Katecholamíny, z ktorých jeden je noradrenalín, sa tiež podieľajú na regulácii príjmu potravy. Ako antagonista serotonínu norepinefrín stimuluje príjem potravy.
Zvyšuje najmä veľkosť jedál a vedie tiež k preferovanej konzumácii potravín bohatých na sacharidy. Dopamín zvyšuje príjem potravy, najmä v stresových situáciách.

Hormón uvoľňujúci kortikotropín naopak spôsobuje zníženie príjmu potravy a za experimentálnych podmienok vedie k výraznému zníženiu hmotnosti. Aktivácia autonómneho nervového systému vedie k zvýšeniu krvného tlaku, zvýšenému uvoľňovaniu katecholamínov a inhibícii sekrécie žalúdočnej šťavy.

2.3. Endogénne opioidy
Zdá sa, že najmä endogénne opioidy sú zodpovedné za reguláciu výživných látok s vysokým obsahom tuku. Fungujú tak, že menia vnímanie chutí živín a vedú tak k predčasnému ukončeniu jedla.

2.4. Neuropeptid Y
Neuropeptid Y je neurohormón, ktorý významne stimuluje príjem potravy, najmä jedál bohatých na sacharidy. Za experimentálnych podmienok viedlo podávanie neuropeptidu Y k výraznému prírastku hmotnosti. Tvorba tohto neuropeptidu, a tým aj príjem potravy, je v podstate inhibovaná leptínom a inzulínom. Zatiaľ čo neuropeptid Y stimuluje najmä príjem potravín bohatých na sacharidy, galanín vedie k zvýšenému príjmu tučných jedál.

Prehľad látok, ktoré môžu zvyšovať alebo znižovať príjem potravy:

Zvýšený príjem potravy
Noradrenalín
Neuropeptid Y
Kyselina gama-aminomaslová
progesterón
Galantný
Faktor uvoľňujúci rastový hormón

Znížený príjem potravy
Serotonín
Hormón uvoľňujúci kortikotropín
Dopamín
endogénne opioidy
Leptín
Glukagón
estrogén
Kalcitonín

3. Efektívna kontrola príjmu potravy
Efektívnu kontrolu príjmu potravy je možné vykonať niekoľkými spôsobmi. Mozog môže prenášať informácie do periférnych orgánov sympatickými alebo parasympatickými cestami a prostredníctvom hormónov v adenofýze. Napríklad nízka aktivita sympatického nervového systému často vedie k zvýšenému príjmu potravy, zvýšenému ukladaniu telesného tuku a tým k celkovému zvýšeniu telesnej hmotnosti.

Termogenéza vyvolaná jedlom okrem iného závisí od aktivity sympatického nervového systému. Predpoklad, že termogenéza vyvolaná jedlom môže zvýšiť telesnú teplotu, a tým zastaviť konzumáciu potravy, viedol k rozvoju termostatickej teórie. Porucha kontroly parasympatického nervového systému môže viesť k zvýšenému uvoľňovaniu inzulínu.

Uvoľňovanie prolaktínu a rastového hormónu je možné regulovať aj eferentnou kontrolou. Pre nadváhu je charakteristická znížená sekrécia týchto dvoch hormónov. Táto forma regulácie chuti do jedla ovplyvňuje nielen príjem potravy, ale spôsobuje aj významné zmeny v metabolizme buniek.