Všetko v jednom z klinických syndrómov - dokument PDF

Dokumenty

Uvoľnenie z - Medtorrents.com

všetko

Klinické syndrómy v lekárskej SEMIOLÓGII

1) Syndróm nekondenzovateľného pľúcneho tkaniva Definícia ukazuje všetky príznaky a znaky spôsobené stratou obsahu alveolárneho vzduchu a zníženou elasticitou pľúcneho tkaniva na určitom území pľúcneho parenchýmu (zvyčajne širší - segment, lalok).

K nahradeniu alveolárneho obsahu vzduchu dochádza: 1. Zápalová infiltrácia (pri zápale pľúc) 2. nádorové tkanivo (v bronchopulmonálnom novotvare) 3. spojivové tkanivo (pri pľúcnej fibróze) 4. Náhrada krvi (pri pľúcnom infarkte) 5. Resorpcia vzduchu (v pľúcnej atelektáze s kolapsom alveol) Z klinického a rádiologického hľadiska boli kondenzačné syndrómy rozdelené na neretraktívne (prvé 4 body) a retrakčné (bod 5).

Klasický variant syndrómu pľúcnej kondenzácie je zaznamenaný v stave pneumónie s otvorenými lalokmi (synonymá: pneumokoková, krížová, pleuropneumónia)

Predstavuje skupinu akútnych zápalových ochorení pľúcneho parenchýmu rôzneho infekčného pôvodu (zvyčajne bakteriálneho), charakterizovaných exsudatívnou alveolitídou a/alebo intersticiálnym zápalovým infiltrátom, pri ktorých sa dosahuje pľúcna kondenzácia (vyjadrená klinicky a rádiologicky) a prejavy infekčnej impregnácie.

Klasifikácia pneumónií Podľa etiologického kritéria: 1. 2. bakteriálne pneumónie (pneumokoky, stafylokoky, streptokoky, Klebsiela, Haemophilus influenzae, mykobaktérie), 2. Vírusové pneumónie (chrípka, chrípka, ovčie kiahne, adenovírus, Eptein-Bar, ochorenie dýchacích ciest) 3. Pneumónia spôsobená chlamýdiami4. Pneumónia spôsobená mykoplazmami (Mycoplasma pneumoniae) 5. Plesňová pneumónia6. Pneumónia spôsobená prvokmi7. Aspiračná pneumónia8. Toxické pneumónie - chemické zlúčeniny, niektoré kovy

Podľa klinických a morfologických kritérií:

1. Lobárna pneumónia - zápalový proces má lobárnu alebo polysegmentálnu lokalizáciu)

2. Bronchopneumónia je forma lobulárnej pneumónie, ktorá sa tak nazýva kvôli zvláštnym klinickým a rádiologickým aspektom: zápalový proces zahŕňa niekoľko lobulov a súvisiacich bronchiolov, ktoré sa vyvíjajú vo viacerých ohniskách, ktoré sa šíria v rôznych štádiách vývoja. Niekedy sa ložiská bronchopneumónie môžu zbiehať a vytvárať pseudolobarový vzhľad

- zahŕňa pľúcne ochorenia, pri ktorých je zápalová lézia usporiadaná intersticiálne a peribronhovaskulárne, bez vylúčenia alveolárnej účasti

Podľa závažnosti vývoja zápalu pľúc1. Uoar2. Stredná závažnosť3. Grav4. Mimoriadne vážne

Závažnosť vývoja zápalu pľúc sa hodnotí v závislosti od stupňa intoxikácie možnými neurologickými syndrómami (ospalosť, psychóza, meningeálna reakcia). Cievna alebo srdcovo-cievna nedostatočnosť (toxicko-septická oc s nehemodynamickým pľúcnym edémom, kolapsom, srdcovou astmou). Zlyhanie dýchania (dyspnoe, cyanóza, hypoxémia, poruchy acidobázického metabolizmu). Prítomnosť deštruktívnych pľúcnych procesov

Podľa prostredia, v ktorom sa vyvinul zápal pľúc1. Komunitná pneumónia uzatvorená mimo nemocničného prostredia (syn. - ambulantní pacienti) 2. Nozokomiálne pneumónie - vyskytujúce sa v nemocničnom prostredí (syn. Intrahospital) 3. Aspiračná pneumónia4. Zápal pľúc u ľudí so zníženou imunitou.

Ambulantné (komunitné) pneumónie sú častejšie spôsobené infekčnými agensmi - Streptococcus pneumoniae - 30%, Mycoplasma pneumoniae (20 - 30% u mladých ľudí, starší ľudia - 1 - 9%), Haemophilus influenzae (5 - 18%), Morexella catarrhalis (1-2%), Chlamydia pneumoniae (2-8%), Legionella Pneumophilia (2-10%), Staphylococcus aureus (menej ako 5%).

Nozokomiálna pneumónia (nemocnica) - PN1. PN, ktoré sa objavia pomerne skoro u pacientov, ktorí neužívali antibiotiká, sú spôsobené normálnou flórou horných dýchacích ciest.2. PN spôsobené po liečbe antibiotikami spôsobujú: Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus.

Aspiračná pneumónia Sú spôsobené neclostridiálnymi anaeróbnymi zárodkami alebo v kombinácii s gramnegatívnou aeróbnou miscroflórou. Tieto zárodky zvyčajne spôsobujú vážne a skoré poškodenie pľúc (absces, gangréna)

Pneumónie v podmienkach narušenej imunity sú spôsobené spojením rôznych mikroorganizmov s cytomegalovírusom, Pneumocystis carinii, mykobaktériami, toxoplazmou, hubami.

Patogenéza K penetrácii infekčných agensov do pľúc dochádza najčastejšie vzduchom a menej často hematogénnymi alebo lymfogénnymi cestami. Dýchací systém má obranné mechanizmy, ktoré eliminujú alebo neutralizujú mikroorganizmy inhalované vdychovaným vzduchom alebo nasávané nazofaryngeálnymi sekrétmi.

Ide o tieto obranné mechanizmy: 1. Nosné kefky, mukociliárna aktivita, kašeľ, kýchanie2. Sekrečné mechanizmy (hlien, imunoglobulíny (IgA vylučovaný v horných dýchacích cestách; Ig G vylučovaný v dolných dýchacích cestách).) Imunoglobulíny aktivujú systém komplementu, ktorý pôsobí na bunkovú membránu mikroorganizmu a spôsobuje lýzu buniek;, monocyty, lymfocyty T).

1. Vírusové infekcie horných dýchacích ciest.2. Bronchiálna obštrukcia3. Kmene imunodeficiencie4. Alcoolismul5. Trauma hrudníka6. Kontakt s rôznymi toxickými faktormi7. Fajčenie 8. Pooperačný stav9. Chronické srdcové zlyhanie (pľúcna stagnácia) 10. Vek dopredu 11. 11. Prehľad 12. 12. Stresurile

Patogenéza zápalu pľúc úprimného laloku Vyvíja sa u predtým zdravých ľudí. Častejšie u mužov v chladnom a vlhkom období (zima, jar), keď je počet pneumokokových prenášačov maximálny (najmä typ I, II, III). Pneumokoky nasávané z orofaryngu do pľúcnych mechúrikov spôsobujú zápalovú reakciu a vytvárajú alveolárny exsudát bohatý na bielkoviny, ktorý umožňuje rýchlu proliferáciu zárodkov a ich šírenie. Infikovaný alveolárny exsudát prechádza do susedných alveolárnych území interalveolárnymi pórmi, ktoré opísal Cohn. Exsudát sa dostáva aj do priedušiek, odkiaľ sa odsáva do iných pľúcnych oblastí.

Morfologická patológia frankopolárnej pneumónie 4 stupne Vývoj zápalového procesu zvyčajne prebieha v 4 stupňoch: 1) Štádium preťaženia je charakterizované tvorbou katarálnej alveolitídy, kde alveolárny priestor zaberá exsudát bohatý na bielkoviny, šupinaté bunky, vzácne neutrofily a veľa zárodkov. Kapiláry sú hyperemické, zreteľné a alveolárne steny zhrubnú (trvajú 2 - 3 dni).

2) Červené štádium hepatizácie bolo prítomné v alveolárnom priestore fibrínu, extravazovaných erytrocytov, mnohých neutrofilov a mikróbov; exsudát zaberá celý priestor (trvá 1 - 2 dni).

3) Šedá fáza hepatizácie - predstavuje začiatok procesu resorpcie, pri ktorom dochádza k deštrukcii erytrocytov a leukocytov, fagocytóze zárodkov alveolárnymi makrofágmi a lýze fibrínovej siete pôsobením leukocytových enzýmov (2 dni)

4) Stupeň resorpcie Alveolárny exsudát sa trávi enzymaticky a resorbuje sa lymfou alebo sa vylučuje kašľom. Normálna alveolárna štruktúra sa postupne obnovuje intervenciou alveolárnych makrofágov a obnovou alveolárneho epitelu.

Pneumónia otvoreného laloku Definícia - je akútny zápalový stav s hyperergickou reakciou, akútnym a rýchlym nástupom, cyklickým vývojom, s poškodením laloka a príťažlivosťou v zápalovom procese pohrudnice.

Nástup je náhly, prejavujúci sa výraznými zimnicami, horúčkou, bodnutím v hrudníku, kašľom, dýchavičnosťou. Násilné zimnice sú zvyčajne jedinečné, trvajú asi 30 minút a môžu byť sprevádzané bolesťami hlavy. Horúčka je vyššia ako 39 rokov, nasleduje zimnica, a je určená modifikáciou aktivity hypotalamických centier leukocytovým pyrogénom uvoľňovaným pneumokokovým endotoxínom, podľa ktorého je horúčka kontinuálna. Hrudné bodnutie sa objaví krátko po chlade, v znamení prudkej bolesti, zvýraznenej pri hlbokej inšpirácii, kašľu. Bodanie je spôsobené pleurálnym zápalom, ktorý sprevádza pneumonický proces. Kašeľ sa zvyčajne objaví deň po ochladení, je zriedkavý a spočiatku suchý; následne sa postupne zintenzívňuje, stáva sa produktívnym, s charakteristickým vykašliavaním, hrdzou (v II. štádiu chorobného stavu). Dyspnoe koreluje s rozsahom pneumonickej kondenzácie. Mechanizmus dyspnoe je centrálny (toxický, hypoxický) a najmä pľúcny, a to zvyšovaním stuhnutosti pľúc a zmenšením funkčného povrchu.

Objektívne vyšetrenie Celkový stav pacienta je vážny, niekedy mätúci alebo klamný. Pozícia pacienta je vyvŕtaná - na strane pacienta. Teplá a vlhká pokožka; hyperémia lícnych kostí, viac na postihnutej strane, ktorá súvisí s podráždením cervikálnych sympatických ganglií; Nasolabiálny herpes, spôsobený zvýšeným t, jazyk je suchý a s belavými usadeninami.

Vyšetrenie dýchacieho systému - odhalí rôzne údaje týkajúce sa klinického štádia ochorenia. Klinické štádium nástupu (zodpovedá morfologickému stupňu preťaženia): 1. Prehliadka hrudného koša - pravdepodobne oneskorené, nepredvídané pri dýchaní z poranenej časti hemithoraxu2. Palpácia znížila hlasové vibrácie3. Tlmený zvuk perkusie (možno s tympanickou nuansou) 4. Auskultácia potlačila vezikulárne šelesty + nehlučné praskanie. Auskultácia patologického tubálneho šelestu + pleurálne trenie. Bronhofonia - prehnaná

III. Klinické štádium resorpcie (zodpovedá morfologickému stupňu resorpcie) Kontrola hrudného boxu sa vráti do normálu Palpácia menej prehnaných hlasových vibrácií, potom sa vráti do normálu Tlmený zvuk perkusie, potom sa vráti do normálu. Auskultácia dýcha bronchovesikulárne a potom sa vracia k šelestu močového mechúra