Ako rozpoznať a liečiť vaskulárnu demenciu
Hamann, Gerhard F.
Forma a závažnosť klinického syndrómu závisí od veľkosti a topografie ischemických lézií. Komorbidita Alzheimerovej choroby a vaskulárnej demencie je vysoká.
Po Alzheimerovej demencii (AD) je vaskulárna demencia (VAD) druhou najbežnejšou formou v západných priemyselných krajinách s prevalenciou okolo 14,6 na 1 000 osoborokov (1). Populačné MR vyšetrenia zistili vysokú prevalenciu chorôb malých ciev (patológia, ktorá je základom vaskulárnej demencie) u staršej populácie, 23 percent klinicky tichých medzery (2) a 95 percent takzvaných lézií bielej hmoty (3).
Prospektívna pozdĺžna štúdia so 658 pacientmi zistila jeden alebo viac tichých mozgových infarktov u 132. Pacienti s tichým mozgovým infarktom mali významne znížený objem hipokampu a kognitívne poruchy (4). Tiché mozgové infarkty sú hlavným rizikovým faktorom pre rozvoj demencie, najmä v zmysle „teórie viacerých zásahov“.
Patologické výskumy často ukazujú na kombináciu zmien vaskulárnej a Alzheimerovej demencie (5). Cievne zmeny prispievajú k Alzheimerovej demencii a naopak. Obrázok 1 zobrazuje možný vzťah.
Na úrovni rizikových faktorov, environmentálnych faktorov alebo vplyvov na životný štýl existujú rôzne interakcie, ktoré nakoniec vedú k vaskulárnym a neuronálnym zmenám - tie zase vedú k atrofii a demencii (6).
Syndróm vaskulárneho kognitívneho poškodenia (VCI) je syndróm s klinickými mozgovými príhodami alebo subklinickými zmenami vaskulárneho mozgu a sprievodnými kognitívnymi poruchami, z ktorých najťažšou formou je vaskulárna demencia.
Diagnostické kritériá sú založené na kombinácii kognitívneho poškodenia s dôkazom klinickej cievnej mozgovej príhody alebo so zobrazovacími dôkazmi o mozgových vaskulárnych ochoreniach. Príčinná súvislosť medzi týmito dvoma faktormi je kritická.
Demenciu je potrebné dokázať stratou kognitívnych schopností v porovnaní s predchádzajúcou normálnou základnou situáciou. Mali by byť ovplyvnené najmenej dve kognitívne domény a mala by byť narušená schopnosť žiť každodenný život (obrázok 2) .
Test MOCA (www.mocatest.org) je vynikajúcim skríningovým nástrojom na testovanie a sériové hodnotenie priebehu podozrenia na vaskulárnu demenciu (7).
- Cievna demencia je druhou najbežnejšou príčinou demencie v západnom svete.
- Po mozgovej príhode možno očakávať výskyt vaskulárnej demencie u troch percent prežívajúcich pacientov každý rok (8).
Ako sa demencia vyskytuje v dôsledku cerebrovaskulárnych zmien, je možné vysvetliť tromi spôsobmi (9):
1) Súčetová teória: multiinfarktová demencia, niekoľko mozgových príhod vedie k strate kritického množstva mozgového tkaniva.
2) Teória strategického infarktu: malé lézie v správnom mieste spojenia, napríklad bilaterálny talamus, zadné kapsulárne koleno, uhlový gyrus, čelná dreňová diera, vedú k závažným zlyhaniam.
3) Teória difúzneho poškodenia („brokovnicová teória“): malé rozšírené infarkty, ktoré ako celok môžu zničiť kritické množstvo mozgového tkaniva.
Klinicky orientovaný systém
Okrem tejto patofyziologickej klasifikácie vytvára klasifikácia vyvinutá Loebom a Meyerom aj určitú klinicky zameranú systematiku (10):
- Multiinfarktová demencia: Typicky s afáziou, dyslexiou, dysgrafiou, dyspraxiou, amnéziou, agnóziou, poruchou pozornosti a úsudku.
- Strategické infarkty
- Viaceré lakonické infarkty: Typickými príznakmi sú apatia, spomalené myslenie, psychomotorické spomalenie, bradykinéza, poruchy orientácie, pozornosti a pamäte, vytrvalosť.
- Binswangerova choroba: subkortikálna artériosklerotická encefalopatia s difúznymi medulárnymi zmenami. V extrémnom prípade závažná subkortikálna demencia s abuliou, inkontinenciou a rigiditou.
- Zmes vyššie uvedených foriem: napríklad územné a lakunárne infarkty.
- Jednotlivé alebo viacnásobné intracerebrálne hematómy: Spôsobené primárne amyloidnou angiopatiou.
- Subkortikálna familiárna demencia: napríklad Cadasilov syndróm.
- Zmiešaná demencia: vaskulárna demencia plus Alzheimerova demencia.
Štúdia MRI (11) ukázala, že izolované lakonické infarkty vedú k kortikálnemu zriedeniu. Štúdia na 276 pacientoch so syndrómom CADASIL identifikovala jednotlivé medzery v infarktoch, ktoré viedli k zriedeniu nadložnej, respektíve premietnutej kortikálnej vrstvy. Sekundárna neurodegenerácia nastáva po lakunárnom infarkte.
Okrem neurologicko-klinického vyšetrenia majú zásadný význam neuropsychologické a zobrazovacie nálezy.
Na zaznamenávanie rôznych prejavov chorôb vaskulárnych kognitívnych zmien by sa mala používať štandardizovaná neuropsychologická testovacia batéria (12).
Detekcia vaskulárnych lézií v mozgovom parenchýme pomocou zobrazovacích metód je predpokladom diagnostiky vaskulárnej demencie podľa kritérií NINDS-AIREN (13).
Metódou voľby je zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI) (obrázok).
Konkrétne biomarkery nie sú v súčasnosti k dispozícii. Vyšetrenie mozgovomiechového moku je dôležité pre diferenciálnu diagnostiku.
Hlavnou terapiou vaskulárnej demencie je liečba cerebrovaskulárnych rizikových faktorov a následná sekundárna prevencia ďalších ischemických príhod. Dva princípy terapie syndrómov defektov po urážkach sú neurorehabilitácia a sekundárna profylaxia, aby sa zabránilo novému poškodeniu.
Neexistujú žiadne presvedčivé ani špeciálne schválené lieky.
Liečba vaskulárnych rizikových faktorov pomocou liekov môže znížiť výskyt (znovu) urážok a výslednej demencie.
Užívanie liekov proti demencii pri rôznych formách vaskulárnej demencie možno považovať za súčasť individuálneho pokusu o vyliečenie.
. . . základné cerebrovaskulárne ochorenie
Na dosiahnutie patofyziologicky orientovanej terapie tu platia v súčasnosti známe koncepty liečby akútnej cievnej mozgovej príhody. V zásade sa dá predpokladať, že zníženie alebo zabránenie ischemickému poškodeniu v akútnej fáze znižuje riziko vzniku vaskulárnej demencie po akútnej fáze.
. . . vaskulárnych rizikových faktorov
Liečba rizikových faktorov má veľký význam pre prevenciu základného cerebrovaskulárneho ochorenia, a teda nepriameho účinku na vaskulárnu demenciu. Zníženie mŕtvice (až o 42 percent) je možné dosiahnuť predovšetkým znížením krvného tlaku (14). V piatich primárnych a jednej sekundárnej preventívnej štúdii liečby arteriálnej hypertenzie sa analyzoval aj vývoj demencie alebo zhoršenie kognitívnych funkcií.
Štúdia Syst-Eur bola jedinou štúdiou primárnej prevencie, ktorá zistila 50-percentné zníženie relatívneho rizika demencie prostredníctvom antihypertenznej liečby blokátormi kalciových kanálov a ACE inhibítormi (15). Výsledky študijnej skupiny SPS3 (16) boli sklamaním, keď sa zistilo, že pacienti s lakonickou mozgovou príhodou nemali žiadny úžitok zo zosilneného zníženia krvného tlaku (
Prof. Dr. med. Gerhard F. Hamann
Klinika pre neurológiu a neurologickú rehabilitáciu,
Okresná nemocnica Gьnzburg, Gьnzburg
Konflikt záujmov: Autor vyhlasuje, že nedochádza ku konfliktu záujmov.