Ako zastaviť intenzívny pocit hladu
Určuje mutácia v géne, ktorý kóduje leptínové receptory neuroendokrinné poruchy v prvých mesiacoch dramatického života, charakterizované najmä výraznou chuťou do jedla, hyperfágiou, postihnuté deti s rýchlym prírastkom hmotnosti. V takom prípade je zvýšená fyzická aktivita a kalorické obmedzenie nedostatočné na stabilizáciu telesnej hmotnosti a vrátane bariatrickej chirurgie je odsúdená na neúspech.
Štúdia skúmala účinnosť agonistov receptora melanokortínu 4 (MC4R), setmelanotid, u 3 pediatrických pacientov s nedostatkom leptínových receptorov sa počas 45 - 61 týždňov monitorovania pozorovalo podstatné zníženie chuti do jedla a telesnej hmotnosti.
Výsledky štúdie boli zverejnené vo vedeckom časopise Nature Medicine.
leptín je hormón podieľajúci sa na regulácii chuti do jedla, energetického metabolizmu a rovnováhy hmotnosti, vylučované tukovými bunkami v reakcii na príjem potravy. Takže hrajte a rozhodujúcu úlohu pri prenose signálu sýtosti do hypotalamu, zodpovedajúce zastaveniu príjmu potravy. Aby sa prejavil jeho anorexigénny účinok, leptín sa viaže na špecifický receptor, a tak prechádza hematoencefalickou bariérou do hypotalamu. Medzi reakcie, ktoré prebiehajú pod vplyvom leptínu, patrí produkcia melanostimulačného hormónu (MSH) hypofýzou a ten sa zase viaže na melanokortínový receptor 4 MC4R, ktorý sa podieľa na nastolení pocitu sýtosti.
Zmena metabolizmu leptínu však prerušuje túto kaskádu reakcií, a preto u týchto jedincov s nedostatkom leptínového receptora nedochádza k pocitu sýtosti. Preto nemôžu regulovať príjem potravy, čo ich k jednému predurčuje významné riziko extrémnej obezity.
Obezita je všeobecne spojená s určitým stupňom odolnosti voči pôsobeniu leptínu na receptory, čo sa tiež prejavuje ako pretrvávajúci zvýšený a následný apetít, nadmerný príjem potravy a kalórií ako začarovaný kruh.
Obezita je choroba, nie voľba!
Z farmakologického hľadiska má každé liečivo, ktorého cieľom je aktivácia melanostimulačného hormónu (MSH) a stimulácia aktivity proopiomelanokortínu (POMC), úlohu pri znižovaní chuti do jedla.
Na vyhodnotenie účinnosti a bezpečnosti setmelanotidu pri liečbe monogénnej obezity sú potrebné ďalšie klinické štúdie., závislé od genetických defektov syntézy a pôsobenia leptínu (LEP), leptínových receptorov (LEPT) alebo genetických mutácií receptora melanokortínu-4 (MCR-4) alebo defektov podieľajúcich sa na produkcii proopiomelanokortínu (POMS).
Genetická strava alebo výživa založená na genetickom testovaní
Je potrebné poznamenať, že Príčiny monogénnej obezity sú veľmi zriedkavé a hodnotia sa farmakologické prípravky zahŕňajúce hypotalamické mechanizmy potlačenia chuti do jedla a príjmu potravy. u pacientov s nadváhou bez čisto genetickej príčiny.