Antidiabetické liečivo liraglutid by mohlo trvale vyčerpať beta bunky
Pondelok 15. februára 2016
Štokholm - Inkretínový mimetický liraglutid, ktorý zvyšuje sekréciu inzulínu, má dlhodobé vyčerpanie beta buniek v štúdii na zvieratách, ako uvádza výskumný tím v Cell Metabolism (2016; doi: 10,1016/j.cmet.2016.01.009).
Liraglutid je v Nemecku schválený na liečbu cukrovky typu 2 od roku 2009. Zavedenie prípravku na podpornú liečbu nadváhy a obezity sa blíži. Liraglutid je analógom hormónu inkretínu (GLP-1), ktorý sa uvoľňuje črevnými L-bunkami po prijatí potravy, aby sa včas indukovalo uvoľňovanie inzulínu z beta-buniek. Zmenou poradia aminokyselín sa zabráni rýchlemu odbúravaniu liraglutidu a predĺži sa jeho účinnosť.
Krátkodobú účinnosť a bezpečnosť liraglutidu pri cukrovke typu 2 a tiež ako diétneho lieku potvrdili klinické štúdie. Rovnako ako u iných látok, ktoré stimulujú produkciu inzulínu v beta bunkách, existujú obavy, že zvýšenie produkcie inzulínu, ktoré je už zvýšené v dôsledku inzulínovej rezistencie pri cukrovke typu 2, by mohlo dlhodobo viesť k „vyhoreniu“ beta buniek.
Tím pod vedením Per-Olofa Berggrena z Karolinského inštitútu v Štokholme a Midhata Abdulredu z Millerovej lekárskej fakulty v Miami túto možnosť skúmali na zvieracom modeli. Použili myši, ktorých beta bunky boli najskôr zničené injekciou streptozotocínu, a potom boli implantované bunky ľudských ostrovčekov.
Následná liečba liraglutidom, ktorý sa musí injikovať každý deň ako peptid, spočiatku dosiahla očakávaný účinok znižujúci hladinu cukru v krvi. Ale asi po 200 dňoch sa účinok začal vytrácať, po 250 dňoch podiel zvierat, ktoré dosiahli počas liečby normálnu hladinu cukru v krvi, významne poklesol. Príčinou bolo zníženie produkcie inzulínu transplantovanými bunkami v porovnaní s kontrolnou skupinou, ktorá nebola liečená liraglutidom.
Štúdie na zvieratách nemôžu preukázať škodlivé účinky na ľudí, avšak Berggren a Abdulreda poukazujú na to, že dlhodobé účinky liraglutidu ešte neboli v klinických štúdiách dostatočne preskúmané.