Choroby štítnej žľazy - Centrum štítnej žľazy Tegernsee
Na tejto stránke nájdete podrobný popis symptómov a progresie ochorenia najbežnejších a najdôležitejších ochorení štítnej žľazy a prištítnych teliesok, ako aj prehľad normálnych hodnôt hormonálneho laboratória vo formáte PDF na stiahnutie.
S autonómiou štítnej žľazy rast a funkcia buniek štítnej žľazy (tyrocytov) už nie sú regulované hypofýzou podľa potrieb tela, ale prebiehajú skôr nezávisle, t.j. H. autonómne. Vďaka tomu sa vytvorí jeden (unifokálna autonómia) alebo viac uzlov (multifokálna autonómia).
Autonómne uzly, ktoré sa tiež nazývajú horúce uzly, môžu v priebehu času, v. a. s výrazným zväčšením veľkosti vedú k zvýšenej produkcii hormónov (hyperaktívna štítna žľaza, nazývaná tiež hypertyreóza).
Autonómna bunka sa zvyčajne vytvára spontánnou mutáciou na TSH receptore štítnej žľazy, čo vedie k trvalej aktivácii receptora (hormón-hyperaktívna bunka).
Toto ochorenie je bolestivý zápal štítnej žľazy, ktorý sa často vyskytuje po vírusových infekciách horných dýchacích ciest.
Typická je silná bolesť pri prehĺtaní, ktorá nie je príznakom bolesti v krku. Okrem toho existuje mierny celkový pocit choroby. Pozoruhodná je silná bolesť pri tlaku na štítnu žľazu.
V ultrazvuku môžete vidieť typické nepravidelné nízke ozveny (tmavé škvrny v ultrazvuku). Sedimentácia krvi je veľmi zvýšená. Nie je nezvyčajné, že pri silne zapálenej štítnej žľaze sa uvoľňujú už vyrobené a uložené hormóny štítnej žľazy (tzv. Hypertyreóza). To môže viesť k miernym príznakom hyperfunkcie, ako je nepokoj a zvýšené potenie.
S touto chorobou existuje značná úroveň utrpenia v dôsledku silnej bolesti. Správna diagnóza sa stanoví často až po týždňoch (najskôr sa často zamieňa s tonzilitídou).
Celkovým obrazom tyreoiditídy de Quervain sa terapia kortizónovým prípravkom (začínajúcim s 60 mg) vykonáva asi 6 týždňov. Dávka sa potom rýchlo zníži na udržiavaciu dávku 7,5 až 5 mg.
Vo väčšine prípadov je možné kortizónový prípravok úplne vysadiť po 2 až 3 mesiacoch.
Autoimunitné ochorenia štítnej žľazy sú pomerne časté. T. genetický
Podobnosti. Obe autoimunitné ochorenia sa môžu vyskytnúť v rodine Autoimunitná tyroiditída (tiež nazývaná Hashimotova tyroiditída) a Gravesova choroba (Basedowova choroba).
Vlastný imunitný systém tela „náhodne“ vytvára protilátky, takpovediac obranné látky proti zložkám buniek štítnej žľazy (autoprotilátky).
Najčastejšie sa protilátky tvoria z hlavného enzýmu bunky štítnej žľazy, peroxidázy štítnej žľazy (TPO). Tento enzým je čiastočne zodpovedný za produkciu hormónov štítnej žľazy v bunke štítnej žľazy. Protilátky proti TPO zvyčajne vedú k rozvoju nedostatočnej činnosti (znížená tvorba hormónov, ktorá sa nazýva hypotyreóza) v bunkách štítnej žľazy. Toto ochorenie, tiež známe ako Hashimotova autoimunitná tyroiditída, je dnes veľmi bežné a zdá sa, že za posledných 10 rokov významne vzrástlo (nárast pravdepodobne nielen vďaka zlepšenej diagnostike).
Autoimunitná tyroiditída (AIT) je najbežnejším ochorením štítnej žľazy spolu so zväčšenou štítnou žľazou (struma alebo struma) a môže sa vyskytnúť vo všetkých vekových skupinách (od približne 10 rokov do staroby).
AIT je zďaleka najbežnejším autoimunitným ochorením (pri autoimunitnom ochorení sú vlastné autoprotilátky v tele namierené proti vlastným molekulám v tele).
Asi 80% našich pacientov so štítnou žľazou vo veku od 10 do 40 rokov má AIT.
AIT zvyčajne vedie k nedostatočnej činnosti štítnej žľazy (hypotyreóza). Chýbajúci hormón je nahradený synteticky vyrobeným, biochemicky identickým hormónom, levotyroxínom (L-tyroxín). L-tyroxín sa musí užiť najmenej 30 minút pred raňajkami, aby sa telu dostatočne absorboval.
Táto terapia musí byť obvykle celoživotná. Je potrebné sledovať 8–10 mesiacov, pretože hypofunkcia často postupuje pomaly.
Hlavným problémom u pacientov s autoimunitnou tyroiditídou sú „súvisiace ďalšie autoimunitné ochorenia“, ktoré sa vyvíjajú pomerne často. Podľa najnovšieho výskumu sa u približne 15% všetkých pacientov s AIT vyvinie jedno alebo viac ďalších autoimunitných ochorení.
V našej praxi možno 4 najdôležitejšie súvisiace autoimunitné ochorenia identifikovať pomocou laboratórnych testov: Addisonova choroba (adrenálna insuficiencia), diabetes mellitus typu I, celiakia, autoimunitná gastritída.
Pri Gravesovej chorobe imunitný systém produkuje viac autoprotilátok proti receptoru TSH. Tento TSH receptor sedí na vonkajšej strane bunky štítnej žľazy a prechádza cez celú bunkovú membránu do vnútra bunky štítnej žľazy. Hormón hypofýzy TSH riadi produkciu hormónov štítnej žľazy väzbou na receptor TSH. Väzba TSH vedie k aktivácii receptora, a tým k aktivácii produkcie hormónov štítnej žľazy. Táto výroba sa bežne riadi a monitoruje pomocou regulačnej slučky.
Pri Gravesovej chorobe sa protilátky proti receptoru TSH (TRAK) viažu na receptor namiesto TSH, čo vedie k trvalej aktivácii receptora, a tým k trvalej nekontrolovanej produkcii hormónov štítnej žľazy. Táto nadprodukcia (hypertyreóza) vedie k významným príznakom, ako je rýchly tlkot srdca, potenie, nepokoj, poruchy spánku, chudnutie.
Endokrinná orbitopatia sa vyvíja asi u 50% postihnutých. Táto komplikácia Gravesovej choroby vedie k zápalovému zvýšeniu tukového tkaniva za očnou guľou a k zhrubnutiu očných svalov. To spôsobí, že očné bulvy vyčnievajú (exophthalmos) spojené s opuchom očných viečok a slzných žliaz. Nie je neobvyklé, že sa vyvinie dvojité videnie.
Ochorenie sa v tomto období zastaví asi u 50% pacientov. Zvyšných 50% musí podstúpiť definitívnu liečbu: v mnohých prípadoch je rádiojódová terapia úspešná; v prípade relatívne veľkých štítnych žliaz môže byť rozumnejšou možnosťou liečby úplné chirurgické odstránenie štítnej žľazy (tyroidektómia).
Asi u 50% pacientov s Gravesovou chorobou sa vyvinie jeden
endokrinná orbitopatia. Autoimunitná reakcia vedie k aktivácii zápalových buniek. Zápalové bunky, v. a. T lymfocyty a fibroblasty vedú k z. T. výrazná zápalová reakcia v oblasti očných svalov a tukového tkaniva za očnými guľami (retrobulbárne tukové tkanivo). Zvyšuje sa tukové tkanivo, zápalové reakcie zahusťujú očné svaly. Obe vedú k vyčnievaniu očných gúľ v kombinácii s opuchom očných viečok (edém očných viečok) a zápalovými reakciami slzných žliaz (zvýšené slzenie).
Pre postihnutých pacientov je to veľmi nepríjemný sprievodný jav hyperfunkcie.
Normalizácia hormónov štítnej žľazy pomocou liekov proti štítnej žľaze (látky, ktoré inhibujú nadmernú produkciu štítnej žľazy, ako sú karbimazol, tiamazol alebo propycil) môže viesť k určitému zlepšeniu symptómov. Napriek tomu v mnohých prípadoch príznaky pretrvávajú pomerne značné, a to aj napriek normalizácii hormónov štítnej žľazy. V týchto prípadoch je nevyhnutná terapia.
Na základe posledných štúdií sa osvedčila terapia glukokortikoidom v kombinácii so selénom. Glukokortikoid (kortizónový prípravok) sa injektuje intravenózne raz týždenne. Táto terapia sa uskutočňuje 10 až 12 týždňov. Okrem toho by pacienti mali dostať 200 µg selénu. Iné antioxidanty ako doplnková liečba sa osvedčili.
Súčasné ožarovanie tkaniva za okom (tzv. Retrobulbárne ožarovanie) je obzvlášť užitočné v prípade dvojitých snímok.
Vo veľmi závažných prípadoch musí chirurgickú pomoc vykonať špecialista na vysoko špecializovanej klinike (tzv. Dekompresia).
Najbežnejšie druhy rakoviny štítnej žľazy sú diferencované karcinómy štítnej žľazy: the papilárne a folikulárny karcinóm štítnej žľazy.
Bunky týchto nádorov majú stále vlastnosti normálnych buniek štítnej žľazy (odtiaľ pochádza aj názov diferencovaný karcinóm štítnej žľazy). Po operácii, t.j. H. Po úplnom odstránení celej štítnej žľazy s čiastočným odstránením krčných lymfatických uzlín a následnej liečbe rádiojódom majú diferencované karcinómy štítnej žľazy mimoriadne priaznivú prognózu. Pri dnešnej terapii sa dá nádorové ochorenie v drvivej väčšine prípadov vyliečiť.
Takzvaný medulárny karcinóm štítnej žľazy (tiež nazývaný C-bunkový karcinóm) nepochádza z buniek štítnej žľazy, ale z buniek produkujúcich kalcitonín, ktoré sú rozptýlené po celej štítnej žľaze. Kalcitonín je hormón, ktorý okrem iného podieľa sa na kostnom metabolizme.
C-bunkové karcinómy sú oveľa zriedkavejšie ako diferencované karcinómy. Majú horšiu prognózu ako vyššie spomenuté nádory štítnej žľazy. Včasné zistenie je zvlášť dôležité pre tieto typy rakoviny, pretože je možný iba radikálny chirurgický zákrok (bez rádiojódu).
Medulárny karcinóm štítnej žľazy je takmer vždy možné zistiť pomocou krvného testu (stanovenie hladiny kalcitinónu v krvi). Stanovenie hladiny kalcitonínu je preto obzvlášť užitočné pre hypoechoické rizikové uzliny. Týmto spôsobom je možné tento typ nádoru zistiť často už v počiatočnom štádiu a vykonať operáciu, ktorá môže byť rozhodujúca pre prognózu.
Veľmi zriedkavé sú tzv Anaplastický karcinóm štítnej žľazy, tiež sa nazýva nediferencovaný karcinóm štítnej žľazy. Jedná sa o mimoriadne agresívny typ nádoru, ktorý sa občas vyskytuje u veľkej strumy u starších ľudí. Liečba nie je možná.
Pri hypotyreóze je znížená produkcia hormónov štítnej žľazy. Metabolizmus buniek tela je spomalený. Fyzická a duševná výkonnosť je pri výraznej hypotyreóze výrazne narušená. Mierna nedostatočná činnosť štítnej žľazy bude i. d. Dotknutí si to zvyčajne nevšimnú. Plodnosť však už môže byť ovplyvnená. Preto, ak chcete mať deti, aj ľahká hypofunkcia vždy vyžaduje liečbu. Nízka činnosť štítnej žľazy môže byť výsledkom operácie štítnej žľazy alebo rádiojódu. Najbežnejšou príčinou je však autoimunitná tyroiditída (Hashimotova tyroiditída), ktorá sa v súčasnosti stala mimoriadne častou.
Terapia nedostatočnej činnosti štítnej žľazy spočíva v podaní prípravku hormónu štítnej žľazy (levotyroxín). Prípravok hormónu štítnej žľazy sa musí užiť 30 až 40 minút pred raňajkami jedenkrát denne (ak sa užíva s jedlom, väčšina jeho účinku sa stratí).
Hypertyreóza je nadmerná produkcia hormónov štítnou žľazou.
Táto hyperaktivita vedie k rôznym príznakom: zrýchlenému srdcovému rytmu, chudnutiu, nepokoju a poruchám spánku, napr. T. riedka stolica.
Hyperfunkcia zvyčajne vzniká Gravesovou chorobou alebo autonómiou štítnej žľazy (obzvlášť často po nadmernom príjme jódu, napr. Röntgenovým kontrastným činidlom obsahujúcim jód).
Občas sa zistí zvýšenie hormónov štítnej žľazy aj pri príliš vysokej dávke levotyroxínu.
Hyperaktívna prištítna žľaza (HPT) je najbežnejšou príčinou náhodne zisteného zvýšenia hladiny vápnika (hyperkalciémia).
Po cukrovke a ochoreniach štítnej žľazy je to najbežnejšia hormonálna porucha (u žien vo veku nad 50 rokov: u každých 1000. žien).
Zvýšená produkcia paratyroidného hormónu (paratyroidného hormónu) v prištítnej žľaze vedie k zvýšeniu hladiny vápnika v krvi (normálne hodnoty vápnika: 2,2 až 2,6 mmol/l).
Štyri prištítne telieska sú umiestnené na zadnej strane dvoch lalokov štítnej žľazy (2 vľavo, 2 vpravo). Pri pHPT má asi 90% pacientov zväčšený adenóm prištítnych teliesok (benígny nádor prištítnych teliesok).
Skúsený endokrinológ pri ultrazvukovom vyšetrení, často v kombinácii s scatyroidom prištítnych teliesok (MIBI scintigram), zistí adenóm prištítnych teliesok asi u 80% pacientov.
Východiskovým bodom pre ďalšiu diagnostiku je zvýšená hladina vápnika v krvi (viac ako 2,6 mmol/l). Okrem ultrazvuku a scintigramu prištítnych teliesok špecialista vykonáva ďalšie laboratórne testy:
- Paratyroidný hormón, vápnik, anorganický fosfát, alkalická fosfatáza, kreatinín, vitamín D, markery úbytku kostnej hmoty, vylučovanie vápnika močom.
- Okrem toho by sa malo z dôvodu otázky osteoporózy vykonať meranie kostnej denzity.
- Po preukázaní a zvýšené hladiny vápnika a jeden vyvýšený Hodnota paratyroidného hormónu v krvi sprevádzané jedným degradovaný alebo nízkynormálna hladina fosfátov môže pHPT i. d. Zvyčajne sa považuje za zabezpečený.
Dôsledky pHPT
Obličkové kamene obsahujúce vápnik a osteoporóza sú pomerne časté. Vysoká hladina vápnika môže viesť k závažným srdcovým arytmiám. Preto je nevyhnutná operácia pri hodnotách vápnika nad 2,70 µmol/l.