Chronická bolesť tolperizón - lokálna anestézia na prehltnutie
Používame cookies, aby sme neustále rozvíjali DAZ.online a prispôsobovali sme ho stále lepšie vašim potrebám. DAZ.online je financovaný z reklamy a na to sú nastavené aj cookies. Preto je použitie stránky možné iba so súhlasom s použitím cookies. Podrobnosti o používaní súborov cookie nájdete v našich zásadách ochrany osobných údajov.
Súbory cookie používame na zlepšenie vášho zážitku a doručenie personalizovaného obsahu. Financuje nás reklama, ktorá tiež potrebuje súbory cookie. Preto pre používanie DAZ.online musíte súhlasiť s používaním cookies.
„Škoda! Ale DAZ.online sa bez cookies úplne nezaobíde, okrem iného aj preto, že sa financujeme z výnosov z reklamy. Preto bez tohto súhlasu momentálne nemôžete používať DAZ.online.
Je nám ľúto, ale bez súhlasu s použitím súborov cookie nemáte prístup k stránke DAZ.online.
- DAZ.online
- DAZ/AZ
- DAZ 12/2002
- Chronická bolesť: .
Lieky a terapia
Aminoketón tolperizón hydrochlorid je svalová relaxancia, ktorá sa používa na bolestivé kŕče a napätie v priečne pruhovaných svaloch v dôsledku degeneratívnych zmien chrbtice. Znižuje zvýšený svalový tonus v zmysle reflektora bolesti a pomáha tak prelomiť začarovaný kruh bolesti, zlého držania tela a úľavy od držania tela a výsledného svalového napätia. Opakovaná stimulácia receptorov periférnej bolesti dlhodobo štrukturálne mení nervové bunky nociceptívneho systému. Táto nervová plasticita vedie k vytvoreniu takzvanej pamäte bolesti, ktorá je základom pre chronizáciu bolestivého svalového napätia.
Sodné kanály majú rozhodujúcu úlohu
Stimul bolesti, vlastne životne dôležitý varovný signál, pri chronickej bolesti stráca svoju pôvodnú funkciu. Ak sú nociceptory vzrušené, informácie sa prenášajú periférnymi nervovými cestami do miechy a po prepnutí na synapsiách čiastočne do mozgu, kde dochádza k vedomému prežívaniu bolesti.
Zoznámte sa napr. Ak napríklad opakované stimuly bolesti na nociceptore v dôsledku degeneratívnych zmien alebo zápalu sa môžu nocicepčný systém zmeniť: nociceptor je senzibilizovaný týmito opakovanými stimulmi. Kanály v bunkovej membráne hrajú rozhodujúcu úlohu pri prenose nervových impulzov. Tieto sodíkové kanály sú kanály závislé od napätia, ktoré sú tvorené bielkovinami. Zvýšená tvorba sodíkových kanálov spôsobuje okrem iného aj zmenenú citlivosť na nociceptore, zmenenú aktivitu v miechovom gangliu a zvýšený prenos stimulov na úrovni miechy.
Pre postihnutých to znamená: už veľmi slabá bolesť vyvoláva akčný potenciál, a tým aj pocit bolesti. Pokiaľ sa v tomto okamihu neuskutoční adekvátna analgetická terapia, existuje riziko, že sa táto senzibilizácia rozšíri ďalej v nociceptívnom systéme. Výsledkom je, že neuróny nielen viac a viac reagujú na rovnaký stimul, prah stimulov sa znižuje a môžu sa dokonca vyvinúť spontánne aktivity - bolesť je chronická.
Blokovanie sodíkových kanálov
Blokovanie napäťovo závislých Na + kanálov lokálnymi anestetikami môže znamenať, že depolarizačný prah sa už nedosahuje a excitácia sa už neprenáša. Účinok lokálnych anestetík je však lokálne obmedzený. Tolperizón tiež účinkuje ako blokátor sodíkových kanálov a svoje účinky vyvíja podobne ako lokálne anestetikum, ale systémovo. Membrána nervových buniek je stabilizovaná tolperizónom a sú potlačené nadmerné akčné potenciály. Tolperizón moduluje napäťovo závislé sodíkové kanály na nociceptoroch a správa sa ako filter: normálna aktivita prechádza, ale patologicky zvýšená aktivita akčného potenciálu nie, takže je prerušený prenos do centrálneho nervového systému.
Žiadny sedatívny vplyv
Spoločným problémom svalových relaxancií sú nepriaznivé účinky liečiva, ktoré sa vyskytujú najmä vo forme sedácie. Naopak pre tolperizón sa v placebom kontrolovanej dvojito zaslepenej štúdii vyhovujúcej GCP preukázalo, že schopnosť reagovať nie je pri tolperizóne obmedzená. Je tak možné, že pacient bude viesť vozidlo alebo obsluhovať stroje bez toho, aby ich ohrozil, a zachová si tak schopnosť pracovať. Tolperizón je preto vhodný aj na dlhodobú liečbu.
Zníženie neuronálnej excitability
Pretože kanály Na + s podobnými farmakologickými vlastnosťami možno detekovať aj na dendritoch centrálnych neurónov, existuje možnosť, že terapeutické úspechy je možné dosiahnuť prostredníctvom tohto dodatočného miesta pôsobenia aj po tom, čo už došlo k chronifikácii dôsledným dlhodobým znižovaním prílivu neurónov a tlmením nadmernej aktivity centrálnych neurónov. . Predpokladá sa, že od aktivity závislá expresia génu, ktorá viedla k zvýšeniu neuronálnej excitability, s poklesom z. B. môže tiež znova klesnúť synaptický príliv alebo aktivita spontánneho výboja centrálnych neurónov.
Antichronifikačné systémy tela
Akútna bolesť, najmä nedostatočná liečba, môže viesť k neznesiteľnej chronickej bolesti. Ale nie každá akútna bolesť sa stáva chronickou, čo poukazuje na vlastné faktory tela, ktoré môžu pôsobiť proti chronike. Doposiaľ sa o týchto antichronifikačných faktoroch neuskutočnil dostatočný výskum. Podnety akútnej bolesti pravdepodobne spúšťajú procesy v centrálnom nervovom systéme na mnohých úrovniach, ktoré pôsobia proti rozvoju nadmernej aktivity v neurónových štruktúrach súvisiacich s bolesťou. Je známych niekoľko, väčšinou funkčne inhibujúcich systémov, ktoré sa aktivujú stimulmi akútnej bolesti. Patria sem endorfínový systém, endokanabinoidný systém, segmentový GABAergický a monaminergický systém zostupného traktu. Existuje preto možnosť, že tieto systémy prostredníctvom svojho inhibičného vplyvu obmedzujú vývoj neuronálnej nadmernej aktivity v systémoch na spracovanie bolesti.
Citát
Pamäť bolesti je nebezpečnejšia ako skutočná bolesť.
Prof. Dr. med. Walter Zielggänsberger
zdroj
Po prednáškach prof. Dr. med. Walter Zieglgänsberger, Mníchov; DR. med. Jochen Bauer, Bad Rothenfelde; na seminári Mydocalm „Therapy for Chronic Pain Syndromes“, Tremsbüttel, 15. - 16. februára 2002, organizovaný spoločnosťou Strathmann AG, Hamburg.