Chronická mozgová ischémia

Mozgová ischémia je stav spôsobený zníženým prietokom krvi v mozgu, ktorý spôsobuje nerovnováhu medzi dodávkou kyslíka a mozgom. Mozgová ischémia je obzvlášť častá u staršej populácie rozvinutých krajín, kvôli vysokej prevalencii ateroskleróza.

krvi mozgom

Chronická mozgová ischémia (Levin et al., 2004) je syndróm spôsobený difúznym alebo multifokálnym poranením mozgu, prejavujúcim sa neurologickým, neuropsychickým a/alebo kognitívnym deficitom, vyvolaným chronickou cerebrálnou vaskulárnou insuficienciou a/alebo opakovanými akútnymi epizódami cerebrálnej ischémie. (1, 2, 7)

Klasifikácia

Z hľadiska umiestnenia:

  • Mozgová ischémia môže byť fokálna (lokalizovaná), ktorá ovplyvňuje konkrétnu oblasť mozgu, alebo globálna, ktorá ovplyvňuje celé mozgové tkanivo.
  • Ohnisková mozgová ischémia sa vyskytuje, keď je upchatá mozgová tepna (trombóza alebo embólia), čo znižuje prietok krvi do určitej oblasti mozgu.
  • Globálna cerebrálna ischémia nastáva, keď je znížený alebo zastavený prietok krvi mozgom, čo je častá príčina zástavy srdca. V závislosti od jeho trvania môže byť poškodenie mozgu vyvolané ischémiou reverzibilné alebo trvalé.

Pokiaľ ide o čas inštalácie:

  • Akútna mozgová ischémia sa týka nástupu ischémie v priebehu niekoľkých minút alebo hodín až niekoľkých dní.
  • Chronická mozgová ischémia sa objavuje počas dlhšieho časového obdobia.

Z hľadiska závažnosti:

  • Za miernu mozgovú ischémiu sa považuje, keď parciálny tlak kyslíka (PaO2) v mozgu nie je menší ako 50 mmHg. Pri týchto hodnotách je mozgová hypoxia takmer úplne kompenzovaná, pričom mozgové funkcie sú ovplyvňované minimálne.
  • Stredná cerebrálna ischémia sa vyskytuje, keď je mozog PaO2 medzi 35 - 50 mmHg a klinicky existujú prejavy neurologického deficitu.
  • Ťažká mozgová ischémia nastáva, keď je PaO2 pod 35 mmHg, a klinicky je vedomie zrušené. (1, 8, 11)

patofyziológia

Optimálny prietok krvi mozgom je 45 - 50 ml/min/100 g, pri priemernom krvnom tlaku 60 - 130 mmHg. Mozog využíva 20% celkového kyslíka, a to ako v bdelom stave, tak aj počas spánku. Vzhľadom na zvýšené metabolické požiadavky mozgového tkaniva je jeho rezistencia na ischémiu v porovnaní s inými tkanivami veľmi nízka. Mozgová koncentrácia glukózy, glykogénu, ATP a fosfokreatinínu rýchlo klesá a do 10 až 12 minút po ťažkej mozgovej ischémii sa takmer vyčerpá. Po 15 minútach závažnej globálnej cerebrálnej ischémie je nenávratne postihnutých až 95% mozgového tkaniva.

V prípade chronickej cerebrálnej ischémie dlhodobá hypoxia mozgu spúšťa adaptačné mechanizmy na udržanie optimálneho príjmu živín.

Mierna/stredná cerebrálna hypoxia teda spôsobuje zvýšenie prietoku krvi mozgom prostredníctvom niekoľkých mechanizmov, z ktorých hlavným je neurogénny mechanizmus pochádzajúci z mozgového kmeňa. Medzi ďalšie mechanizmy zvýšeného prietoku krvi mozgom patria miestne metabolické faktory, ako sú adenozín, oxid dusnatý, draslík, ktoré spôsobujú vazodilatáciu mozgu. Namiesto toho hypoxia spôsobuje hyperventiláciu so zníženým PaCO2, čo povedie k vazokonstrikcii mozgu a obmedzeniu zvýšenia prietoku krvi mozgom. Tento kompenzačný mechanizmus je skorý a časom klesá, asi po 3 týždňoch mozgovej ischémie sa prietok krvi mozgom vráti na predchádzajúce hodnoty a zasiahnu neskoré kompenzačné mechanizmy.

Po návrate normálneho prietoku krvi mozgom je jedným z mechanizmov udržiavania optimálnej výživy mozgu zvýšenie hematokritu so zvýšením množstva kyslíka transportovaného hemoglobínom do mozgového tkaniva. Ďalším neskorým mechanizmom je cerebrálna neoangiogenéza s rastom cerebrálneho kapilárneho lôžka asi po 3 týždňoch strednej hypoxie. (3, 5, 6, 8, 9, 13)

Klinický obraz

Klinická diagnóza chronickej cerebrálnej ischémie je založená na prítomnosti nasledujúceho príznak:

  • vertigo
  • strata krátkodobej pamäti
  • tinnitus
  • PORUCHY
  • poruchy videnia (rozmazané videnie, diplopia)
  • depresia
  • znížená bdelosť a schopnosť sústrediť sa
  • svalová slabosť
  • koordinačné problémy
  • poruchy citlivosti
  • parestézia
  • dyzartria
  • ataxia
  • dysfágia
  • lipotymia, synkopa

Môže byť identifikovaná anamnéza pacienta príčiny mozgovej ischémie kronika, ako napríklad:

  • aterosklerotické vaskulárne ochorenie - je najčastejšou príčinou chronickej mozgovej hypoperfúzie
  • kompresia krčných tepien laterocervikálnymi formáciami (nádory, lymfadenopatia, cysty atď.)
  • kosáčikovitá choroba - existuje predispozícia k tvorbe trombov spôsobená abnormálnym tvarom červených krviniek
  • hypotenzia
  • vrodené srdcové chyby
  • vaskulitída
  • kolagén
  • polycytémia
  • trombocytóza a ďalšie stavy hyperkoagulácie
  • chronické podávanie perorálnych kontraceptív
  • užívanie drog (kokaín)
  • Moyamoyov syndróm charakterizovaný imunitne sprostredkovanou vazokonstrikciou a trombózou (1, 7, 11, 12)

Zobrazovacia diagnostika

  • Počítačová tomografia emisie pozitrónu (PET-CT) umožňuje kvantifikáciu dôležitých metabolických zmien v mozgu, čo predstavuje zlatý štandard pre hodnotenie trvalého a potenciálne reverzibilného poškodenia neurónov.
  • Počítačová tomografia bez kontrastu je zvyčajne prvým neuroimagingovým vyšetrením odporúčaným pre pacientov s podozrením na cerebrálnu ischémiu.
  • Počítačová tomografia s kontrastom má vyššiu citlivosť na diferenciáciu medzi ischemickými a normálnymi oblasťami mozgového tkaniva.
  • CTA má vysokú špecifickosť a citlivosť na detekciu stenóz alebo prekážok v mozgových tepnách.
  • Zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI) má vysokú špecificitu a citlivosť na identifikáciu cerebrálnej ischémie. (5, 6, 14)

Liečba

Všeobecné opatrenia

Optimálna kontrola krvného tlaku a lipidového profilu hrá dôležitú úlohu pri znižovaní cerebrovaskulárnych príhod. Dôležitú úlohu zohráva vyvážená strava s nízkym obsahom tuku a bohatým obsahom zeleniny, obilnín, rýb, opatrenia na zníženie stresu, pravidelné cvičenie, odvykanie od fajčenia, kontrola cukrovky.

Farmaceutická liečba

Antikoagulačná liečba môže znížiť počet prechodných ischemických záchvatov u pacientov s rizikom embólie. Indikácie pre antikoagulačnú liečbu u týchto pacientov zahŕňajú jednoznačnú diagnózu, prítomnosť prechodných ischemických záchvatov, mozgovú embóliu, pridružené srdcové choroby.


Lieky znižujúce hladinu lipidov sú indikované u pacientov s dyslipidémiou alebo inými rizikovými faktormi pre vaskulárne aterosklerotické ochorenie a zahŕňajú lieky znižujúce absorpciu cholesterolu z čreva (cholestyramín, kolestipol), lieky znižujúce hladinu cholesterolu v krvi (statíny).


Lieky, ktoré zlepšujú cerebrálny obeh prostredníctvom vazodilatačného účinku Páči sa mi to nicergolín. Nicergolín má ochranný účinok proti poškodeniu mozgu vyvolanému hypoxiou, zvyšuje využitie kyslíka a zvyšuje hladinu ATP v mozgu, zlepšuje energetický metabolizmus mozgu, zvyšuje využitie glukózy, zvyšuje syntézu bielkovín a nukleových kyselín, inhibuje tvorbu peroxidu lipidov, zvyšuje produkciu oxidov dusíka s silný vazodilatačný účinok, čím sa zvyšuje prekrvenie mozgu. Ďalšími mozgovými vazodilatanciami sú blokátory vápnikových kanálov (nikardipín) ktoré sú indikované u pacientov, ktorí spájajú hypertenziu so znížením krvného tlaku súčasne s účinkom zvýšenia prietoku krvi mozgom. Je indikovaný u pacientov s ischemickou chorobou srdca tradipil, ktorý má cerebrálny a koronárny vazodilatačný účinok spolu s antiagregačným účinkom a zlepšením metabolizmu lipidov. Je užitočný u pacientov s vysokou viskozitou krvi pentoxifilna, ktorý znižuje viskozitu krvi a zvyšuje prísun kyslíka do mozgu.

Intervenčná/chirurgická liečba

Rieši opraviteľné príčiny chronickej cerebrálnej ischémie, ako je rekanalizácia karotických artérií alebo excízia kompresívnych formácií. (4, 7, 10, 11, 13)