Čo má cukrovka spoločné s BSE NomoNoma - 4
Žiadne peniaze - žiadna manipulácia, dozrel čas na nové násilie 4. vo vedeckej žurnalistike
Posledné príspevky
Archívy
10. októbra 2017
Podvýživa a nedostatok pohybu sú hlavnými rizikovými faktormi pre cukrovku 2. typu. Tím vedcov z Texasu sa však teraz domnieva, že chorobu okrem životného štýlu živí aj úplne iný hráč. Texania sú horúci na úpätí priónovitého mechanizmu, a tak zákerných infekčných proteínov, ktoré sú zodpovedné za choroby ako BSE (choroba šialených kráv) a jej ľudský variant, Creutzfeldt-Jakobova choroba.
Prióny môžu existovať v organizme v normálnej aj v patogénnej štruktúre. Zákerné na nich je, že môžu nejako preniesť svoju chorobu spôsobujúcu štruktúru na zdravé varianty príslušného proteínu. Posledné štúdie ukazujú, že prióny hrajú určitú úlohu aj pri chorobách, ako je Alzheimerova choroba, Parkinsonova choroba a amytrofická laterálna skleróza (ALS). Ale až doteraz nikto netušil, že cukrovka 2. typu sa dá viesť aj takýmto procesom.
Zdroj a práva: Licencia: Creative Commons 3 - CC BY-SA 3.0;
Pripisovanie: Alpha Stock Images - http://alphastockimages.com/;
Pôvodný autor: Nick Youngson - http://www.nyphotographic.com/;
Originálny obrázok: http://www.thebluediamondgallery.com/wooden-tile/d/diabetes.html.
Podozrivý ostrovný amyloid
Jeden by to mohol uhádnuť, hovorí Claudio Soto z McGovern Medical School na University of Texas Health Science Center v Houstone, koniec koncov, u viac ako 90 percent všetkých diabetikov typu 2 sa zhluky polypeptidov nachádzajú v beta bunkách pankreasu produkujúcich inzulín. Soto a jeho tím majú vo svojich pamiatkach veľmi špecifický hormón - nesprávne poskladaný ostrovčekový amyloidový polypeptid. A ako ukazujú ich objavy, ktoré boli nedávno zverejnené v časopise The Journal of Experimental Medicine, nesprávne poskladané a zhlukované ostrovné amyloidy sa skutočne javia ako zaujímavý podozrivý.
Proces tvorby amyloidu je nejasný
Počiatočný proces, pri ktorom sa tvoria amyloidové usadeniny, je stále nejasný, ale Soto už má predstavu, ako by to mohlo fungovať: Hormóny inzulín aj amyloid sa tvoria v beta bunkách Langerhansových ostrovčekov v pankrease, a preto sú porazené. rovnaké regulačné mechanizmy. Napríklad, ak obezita vznikne v dôsledku podvýživy, inzulínová rezistencia by sa často vyvinula v pokročilom štádiu. Táto klesajúca citlivosť buniek na inzulín je potom kompenzovaná čoraz väčším počtom inzulínov, ale čoraz viac sa vytvára aj ostrovčekový amyloid. To by mohol byť začiatok začarovaného kruhu, na konci ktorého by beta bunky nakoniec zomreli. Ale to nie je jediná teória, boli by tiež možné mutácie, ktoré vedú k nadprodukcii ostrovčekového amyloidu a uvedú tak do pohybu začarovaný kruh deštrukcie beta buniek.
Klady a zápory teórie priónov
Iní vedci zdieľajú odvážnu tézu z Texasu - aj keď s jasnými obmedzeniami. „Ostrovný amyloid by mohol skutočne prispieť k progresii cukrovky 2. typu,“ hovorí Andreas Lechner, ktorý v LMU Mníchovské diabetologické centrum skúma vývoj cukrovky 2. typu u ľudí. Lekár zároveň objasňuje, že polypeptid je pravdepodobne iba jedným faktorom a že pri vývoji ochorenia pravdepodobne nehrá vôbec žiadnu úlohu. Štúdie texaských vedcov ukazujú niečo iné, aj keď nie je celkom jasné, či tu zvierací model spôsobuje určité skreslenia. Za účelom vedeckého podloženia svojej práce texaskí vedci nielen zabudovali do svojich myší gén pre ľudský ostrovčekový amyloid pomocou genetického inžinierstva, ale tiež použili niekoľko molekulárno-biologických trikov, aby zabezpečili, že ostrovčekové bunky myší produkovali veľmi veľké množstvo ľudského amyloidu. . A práve v tom vidí Lechner problém, pretože model považuje za veľmi umelý: „Genetická zmena v myšom modeli viedla k syntéze toľkého množstva amyloidu, že to samotné vedie k obmedzeniu produkcie inzulínu a zvýšeniu hladiny cukru v krvi.“
Zvierací model potvrdzuje priónovú infekciu
V skutočnosti po niekoľkých týždňoch geneticky modifikované myši nielenže preukázali hmatateľný diabetes typu 2 so zvýšenou hladinou cukru v krvi a zníženou glukózovou toleranciou, ale tiež zomrelo viac ako 60 percent ich beta buniek. Na ďalšie potvrdenie svojej tézy o priónovej infekcii vedci uskutočnili ďalšie dva experimenty: Najskôr odstránili pankreas z diabetických myší, homogenizovali tkanivo a vstrekli ho zdravým myšiam, teda tým, ktoré produkovali správne zložený amyloid. A skutočne, po chvíli sa u týchto zvierat vyvinul aj diabetes typu 2 a produkovali veľké množstvo nesprávne poskladaného amyloidu. Rovnaký výsledok sa ukázal v experimente 2 s kultivovanými ľudskými beta bunkami: Aj tu správne zložený amyloid prešiel do nesprávne poskladanej štruktúry po pridaní extraktu pankreasu z diabetických myší a beta bunky postupne zomierali.
Je cukrovka nákazlivá?
Oba pokusy, hovorí Soto, potvrdili tézu, že nesprávne poskladaný amyloid sa správa ako infekčné prióny. To však neznamená, že cukrovka, podobne ako chrípka, sa môže prenášať z človeka na človeka, uzatvára výskumník. Lekár Lechner tiež neverí, že cukrovka 2. typu je nákazlivé priónové ochorenie, a uvádza tieto dôvody: „Epidemiológia jasne hovorí proti. Diabetes typu 2 je navyše v počiatočných štádiách reverzibilný, na rozdiel od priónových ochorení centrálneho nervového systému. Obaja jasne hovoria proti pôvodcovi priónovej infekcie. “Soto to vidí trochu inak, vie si predstaviť, že by sa cukrovka mohla prenášať krvnou transfúziou alebo transplantáciou orgánov, čo je prípad neurodegeneratívnych priónových ochorení. Soto navyše nevylučuje možnosť, že by sa cukrovka mohla prenášať aj konzumáciou potravy, napríklad ak by sa konzumovalo mäso zo zvierat, ktorých pankreas obsahoval veľké množstvá zhlukovaného amyloidu.
Priónová teória zatiaľ iba hypotéza
Vyhlásenie, ktoré Lechner nemôže predplatiť, lekár neverí v prenos prostredníctvom krvnej transfúzie a transplantácie orgánov, ani nevidí súvislosť medzi konzumáciou mäsa a vývojom cukrovky 2. typu: „Celkovo by veda samozrejme nikdy nemala vytvárať nové hypotézy okamžite to odmietnite, ale platí to aj v tomto prípade: „Mimoriadne tvrdenia si vyžadujú mimoriadne dôkazy“, a to určite nie je prípad tejto jednej štúdie. “Mechanistické štúdie tvorby amyloidu na ostrovoch Langerhans sú však zaujímavé, najmä s ohľadom na pokročilý, na inzulíne závislý diabetes typu 2, hovorí Lechner. „Liečba, ktorá sa osobitne zameriava na tvorbu amyloidu, by tu mohla dokonca pomôcť podskupine pacientov,“ tvrdí, aj keď to v súčasnosti nie je nič viac ako špekulácie.