Definícia, etiológia a patofyziológia nedostatku vitamínu K.

Koagulopatie spôsobené nedostatkom vitamínu K sú založené na jednom narušená syntéza faktorov protrombínového komplexu (Faktory II, VII, IX, X) a Bielkoviny C. a S..

patofyziológia

V poslednom kroku syntézy týchto koagulačných faktorov pôsobí vitamín K vo forme hydrochinónu vitamínu K ako kofaktor pre enzým gama karboxylázu, ktorý spôsobuje karboxyláciu zvyškov kyseliny glutámovej. Tento proces vytvára schopnosť viazať ióny Ca2 + a umožňuje tak spojenie koagulačných faktorov s negatívne nabitými fosfolipidmi alebo povrchmi buniek. V prípade nedostatku vitamínu K sa vyskytujú nekarboxylované a teda nefunkčné prekurzory, tzv. PIVKA (proteíny indukované neprítomnosťou alebo antagonistami vitamínu K) vylučovaný do krvi.

The nafúknuť, Zdroje, ktoré telo používa na uspokojenie svojich potrieb pre vitamín K, pochádzajú jednak z potravy a jednak z črevnej flóry, ktorá produkuje vitamín K.

Ten s jedlo dodávaná potreba (približne 100 - 200 µg/raznica) je rastlinného pôvodu a nazýva sa Phyllochinon (Vitamín K1) Resorpcia v proximálnom jejune prostredníctvom aktívneho transportného systému. Kvôli lipofilite vitamínu K sa tento proces uskutočňuje spolu s reabsorpciou žlčových kyselín.

Etiologické Preto môže byť nedostatok fylochinónu spôsobený:

  • Podvýživa alebo jednostranná strava,
  • Malabsorpčné syndrómy (vriedok, kolitída, syndróm straty žlčových kyselín, pankreatická nedostatočnosť, operatívne resekcie čreva),
  • primárna biliárna cirhóza,
  • cholestatická hepatitída.

The bakteriálne syntetizovaná forma vitamínu K. (Vitamín K2), the Menachinón, Na rozdiel od vitamínu K1 sa absorbuje v terminálnom ileu a hrubom čreve pasívnou difúziou. Etiologické Nedostatok menachinónu je primárne spôsobený deštrukciou produkujúcej črevnej flóry, najmä ako vedľajší účinok perorálnych alebo pre žlč priepustných antibiotických terapií.

Okrem deficitu v dodávaní a vstrebávaní vitamínu K, a funkčný antagonizmus vitamínu K. od Fenprokumón (Marcumar ® ), Kumadín (warfarín ® ) alebo Acenokumarol (Sintrom ® ) spustený. Východiskovým bodom pre týchto antagonistov v cykle vitamínu K je inhibícia epoxidreduktázy, ktorá bráni redukcii na funkčne aktívny hydrochinón vitamínu K.
Účinok podobný kumarínu bol tiež pozorovaný ako vedľajší účinok Cefalosporíny pozorované, ktoré majú N-metyltiotetrazolový (NMTT) bočný reťazec, ako napr Cefamandol (Mandokef ® ) alebo Cefmenoxím (Tacef ® ). Oba prípravky sa v Nemecku už nepredávajú. Patofyziologicky skupina NMTT inhibovala epoxidázu, ktorá - zvýhodnená existujúcim skrytým deficitom vitamínu K - by mohla rýchlo vyústiť do klinicky zjavného nedostatku.