Desitín Nedostatok vitamínov a príčiny
Parkinsonova choroba je chronické, takzvané degeneratívne (= redukujúce funkcie) neurologické ochorenie, ktoré sa zvyčajne začína vo veku od 55 do 65 rokov a ovplyvňuje systém kontroly tela. V Rumunsku trpí touto chorobou približne 0,35% populácie; to je ekvivalent asi 70 000 pacientov.
Parkinsonova choroba je charakterizovaná postupnou deštrukciou dopaminergných nervových buniek, ktoré tvoria substantia nigra mozgu (= substantia nigra). Dopamín je látka prenášajúca signál, ktorá je zodpovedná za prenos signálov medzi nervovými bunkami. Príliš málo dopamínu prítomného v určitých oblastiach mozgu naruší prenos signálov medzi nervovými bunkami. Kontrola svalov klesá s dodávkou dopamínu a vedie k Parkinsonovej chorobe, známej tiež ako nepokojná paralýza. Medzi typické príznaky patrí svalová stuhnutosť, skrátená dĺžka kroku (malé kroky), sklonená poloha dopredu a malý nečitateľný rukopis. Tremor je častý u mnohých pacientov, čo je prvý príznak Parkinsonovej choroby, ale môže úplne chýbať až u 30% postihnutých. V pokročilejšom štádiu je nainštalovaná pomalá, často nejasná reč. V 75% prípadov nie sú príčiny Parkinsonovej choroby známe.
Cieľom drogovej liečby choroby je priamo alebo nepriamo kompenzovať nedostatok dopamínu. Na tento účel slúžia účinné látky L-Dopa (Levodopa) predovšetkým ako prekurzor dopamínu, takzvaní agonisti dopamínu, ktoré majú podobný účinok L-dopa na receptory v mozgu, ako aj ako inhibítory rozkladu dopamínu.
Liečba L-dopou vedie okrem požadovaného účinku proti prejavom Parkinsonovej choroby aj prostredníctvom interakcií s endogénnymi metabolickými procesmi, hlavne k zvýšeniu hladiny homocysteínu v krvi (Lamberti 2005). Kyselina listová spolu s vitamínom B12 zohrávajú kľúčovú úlohu v metabolizme homocysteínu, pretože oba vitamíny sú potrebné na odbúravanie homocysteínu. Na normalizáciu zvýšených hladín homocysteínu je preto potrebná dostatočne vysoká koncentrácia vitamínu B12 a prísun kyseliny listovej do krvi.
Možné dôsledky zvýšených hladín homocysteínu sú rôzne: Pozorovalo sa teda vaskulárne ochorenie, ale aj rozvoj kognitívnych dysfunkcií (napr. Poruchy pamäti) a zvýšené riziko vzniku demencie súvisiace so zvýšenými koncentráciami homocysteínu, respektíve nedostatok vitamínu B12 (Zoccolella 2009 Herrmann et al. 2007). Rôzne štúdie ukazujú taký dávkovo závislý vzťah medzi koncentráciou homocysteínu v krvi a rizikom vzniku chronických degeneratívnych ochorení nervového systému (Herrmann & Obeid 2011). Okrem toho bol opísaný negatívny vplyv na kostnú denzitu a tiež zvýšené riziko zlomenín až o 30% v dôsledku vysokých hladín homocysteínu (Dhonukshe-Rutten 2005; Gerdhem 2007).
Početné štúdie preukázali, že liečba pacientov s Parkinsonovou chorobou L-Dopou vedie k zvýšeniu hladín homocysteínu a súčasne k zníženiu hladín kyseliny listovej a vitamínu B12 v krvi (Kuhn a kol. 1998, Yasui a kol. 2000, Blandini 2001). Suplementácia týmito dvoma vitamínmi môže normalizovať hladinu homocysteínu a tým znižovať negatívne účinky (Postuma a kol. 2006, Lee a kol. 2010).
Okrem vyváženého metabolizmu homocysteínu je vitamín D nevyhnutný pre budovanie a udržiavanie kostnej denzity. Vitamín D sa vstrebáva iba vo veľmi malom rozsahu z potravy; Za normálnych okolností je významná časť potreby vitamínu D pokrytá vlastnou produkciou tela. Na tento účel je potrebné dostatočné slnečné žiarenie, ktoré je v praxi možné zabezpečiť iba v slnečných letných mesiacoch. U pacientov s Parkinsonovou chorobou sa pobyt v exteriéri potrebný na tento účel často ešte viac skracuje z dôvodu obmedzenej fyzickej pohyblivosti. Nie je preto prekvapením, že u týchto pacientov je často zistený nedostatok vitamínu D.
Všeobecne kvôli Parkinsonovej chorobe a nevyhnutnej liečbe liekom L-Dopa existuje zvýšená potreba vitamínov s kyselinou listovou, vitamínom B12 a vitamínom D. Preto pacienti s Parkinsonovou chorobou liečení liekom potrebujú špeciálnu diétu, v tom zmysle, že vyššie uvedené vitamíny dostávajú limit požadovaný pre zdravých ľudí.
Prípravok PARKOVIT® bol vyvinutý s kombináciou kyseliny listovej, vitamínu B12 a vitamínu D, aby špecificky pôsobil proti týmto typickým zmenám v rovnováhe vitamínov u pacientov s Parkinsonovou chorobou pri liečbe a akýchkoľvek nepriaznivých výsledkoch pre zdravie.
Blandini F, Fancellu R, Martignoni E, Mangiagalli A, Pacchetti C, Samuele A, Nappi G. Plazmatický homocysteín a metabolizmus l-dopa u pacientov s Parkinsonovou chorobou. Clin Chem. 2001; 47: 1102 - 1104.
Dhonukshe-Rutten RA, Pluijm SM, de Groot LC, Lips P, Smit JH, van Staveren WA. Stav homocysteínu a vitamínu B12 súvisí s markermi kostného obratu, útlmom širokopásmového ultrazvuku a zlomeninami u zdravých starších ľudí. J Bone Miner Res. 2005; 20: 921-929.
Gerdhem P, Ivaska KK, Isaksson A, Pettersson K, Väänänen HK, Obrant KJ, Akesson K. Asociácie medzi homocysteínom, kostným obratom, BMD, úmrtnosťou a rizikom zlomenín u starších žien. J Bone Miner Res. 2007; 22: 127-134.
Herrmann W, Obeid R. Homocysteín: biomarker pri neurodegeneratívnych ochoreniach. Clin Chem Lab Med. 2011; 49: 435-441.
Herrmann W, Lorenzl S, Obeid R. [Prehľad úlohy hyperhomocysteinémie a nedostatku vitamínov B pri neurologických a psychiatrických poruchách - súčasné dôkazy a predbežné odporúčania]. Fortschr Neurol Psychiatr. 2007; 75: 515-527.
Kuhn W, Roebroek R, Blom H, van Oppenraaij D, Müller T. Hyperhomocysteinémia pri Parkinsonovej chorobe. J Neurol. 1998; 245: 811-812.
Lamberti P, Zoccolella S, Iliceto G, Armenise E, Fraddosio A, de Mari M, Livrea P. Účinky levodopy a inhibítorov COMT na plazmatický homocysteín u pacientov s Parkinsonovou chorobou. Mov Disord. 2005; 20: 69-72.
Lee SH, Kim MJ, Kim BJ, Kim SR, Chun S, Ryu JS, Kim GS, Lee MC, Koh JM, Chung SJ. Liečba znižujúca hladinu homocysteínu alebo antioxidačná liečba úbytku kostnej hmoty pri Parkinsonovej chorobe. Mov Disord. 2010; 25: 332-340.
Postuma RB, Španielsko AJ, Zadikoff C, Suchowersky O, Martin WR, Lafontaine AL, Ranawaya R, Camicioli R, Lang AE. Vitamíny a entakapon pri hyperhomocysteinémii vyvolanej levodopou: randomizovaná kontrolovaná štúdia. Neurológia. 2006; 66: 1941-1943.
Yasui K, Kowa H, Nakaso K, Takeshima T, Nakashima K. Plazmatický homocysteín a genotyp MTHFR C677T u pacientov s PD liečených levodopou. Neurológia. 2000; 55: 437-440.
Zoccolella S, dell'Aquila C, Abruzzese G, Antonini A, Bonuccelli U, Canesi M, Cristina S, Marchese R, Pacchetti C, Zagaglia R, Logroscino G, Defazio G, Lamberti P, Livrea P. Hyperhomocysteinémia u pacientov liečených levodopou s demenciou Parkinsonovej choroby. Mov Disord. 2009; 24: 1028-1033.