Dodatočný klinický prínos pri hodnotení a liečbe pacientov s ICHS
Dodatočný klinický prínos pri hodnotení a liečbe pacientov s ICHS. Personalizovaná medicína na príklade liečby statínmi. Martin Schillinger Skupinová prax v internom lekárstve Döbling IMED 19

P.J.G. Cabanis 1757-1808 Človek je starý ako svoje tepny
Ateroskleróza je systémové ochorenie
Ateroskleróza Media Intima Lumen LDL-C Fáza I: Iniciácia LDL-C hrá hlavnú úlohu pri iniciovaní vývoja aterosklerotického plaku. Nestabilná fáza II: Progresia Progresia ochorenia vedie k remodelácii cievnej steny, takže sa veľkosť lúmenu významne nemení. Fáza III: Komplikácia Rozsiahla akumulácia lipidov a väčšia zápalová zložka môžu predstavovať riziko prasknutia plaku. Libby P. In: Srdcové choroby: Učebnica kardiovaskulárnej medicíny. 6. vydanie, Philadelphia, PA: WB Saunders Co.; 2001: 995-1009; Libby P. J Intern Med. 2000; 247: 349-358. Stabilný
Včasné zistenie aterosklerózy na ultrazvuku
Cieľ diagnózy Zavedenie vhodných preventívnych opatrení na zníženie kardiovaskulárnej úmrtnosti a chorobnosti pomocou kanvičky alebo teleskopického zameriavača?
Terapeutické stratégie Zníženie stresu Zmena životného štýlu - strava Diéta vyrobená z ovocia, zeleniny, nízkej aktivity Tuk, kuracie mäso, ryby znižujú systolický RR o 1 mm Hg a diastolický RR o 5,5 mm Hg, je možné dosiahnuť zníženie hladiny cholesterolu o 10 až 15%. systolické riziko RR o 3,7 až 4,8, diatolové o 0,9 2,5 mm Hg Žiadne údaje o koncových bodoch
C2H5OH = vazoprotekcia: znižuje zápalovú aktivitu, znižuje IMT, znižuje kardiovaskulárne riziko Zdroj: www.pubmed.org (položky 5446)
Vynikajúca polypropylénová tableta: Stratégia Naši pacienti na zníženie kardiovaskulárnych chorôb o viac ako 80% statín (atorvastatín 10 mg alebo simvastatín 40 mg) Hydrochlorotiazid β-blokátor ACE inhibítory kyselina listová aspirín 75 mg 88% Menej komplikácií ICHS 80% Menej urážky 1/3 viac ako 55 roční ľudia by žili o 11 rokov dlhšie bez udalosti 8 - 15% komplikácií Wald a kol. BMJ 2003
Hodnotenie rizika v praxi - anamnéza - Framinghamské skóre rizika alebo podobné - klinické/prístrojové vyšetrenia
Je potrebné posúdenie genetického rizika? Bežná samica krčnej tepny, 81a nefajčiarka RR 120/70, BMI 26 asymptomatická negatívna rodinná anamnéza NBZ 88 mg/dl LDL liečba 93 mg/dl?
Posúdenie genetického rizika 64 rokov, ženský typ II DM, HbA1c: 7,9% LDL neošetrené: 172 mg/dL RR priemer 150/90 nikotín nevyhnutný 20/d?
Je potrebné posúdenie genetického rizika? Spoločná krčná tepna IMT 1,0 mm samec, 43a, nefajčiar, poz. FA asymptomatická liečba RR 115/70 BMI 21,2 LDL-C 188 mg/dl?
Stabilizácia plaku statínmi Zníženie veľkosti plaku Control Cerivastatin SHIOMI M et al., British J Pharmacol (1999) 126: 961-968
Stabilizácia plakov statínmi RCT, n = 60 6 mesačných výsledkov Pravastatín vs. Diéta: Diéta vs. Pravastatín 20 Plak echo -0,7 dB +2,6 db Statíny zvyšujú echogenicitu plakov počas 6 mesiacov a tým stabilizujú plakovú diétu! JACC 2005
Statíny zníženia rizika Ako nízke ísť?
Cieľový rozsah LDL cholesterol Kategória rizika LDL-C LDL-C nie HDL-C Cieľová hodnota Prahová hodnota Cieľová hodnota pre liečbu Veľmi vysoká 70 100 20% Stredná 130 190 0,2 mg/dl
Menej zdravý zákazník, 64 rokov, LDL, ženy, neošetrené, 107 mg/dl chron. LAD oklúzia CHD so stabilnou liečbou statínmi s angínou? Áno, jednoznačne!
Štúdia ochrany srdca CHD n = 13 379 (65%) 20 536 pacientov Hypertenzia n = 8457 (41%) s MCI 8510 (41%) bez MCI 4876 (24%) s CHD 5595 (27%) bez CHD 2860 (14%) n = 3280 (16%) pavk n = 6748 (33%) cukrovka n = 5963 (29%) s CHD 1458 (7%) bez CHD 1822 (9%) s CHD 4042 (20%) bez CHD 2701 (13%) ) s CHD 1978 (10%) bez CHD 3982 (19%), skupina pre spoluprácu pri štúdiu ochrany srdca. Lancet. 2002; 360: 7-22.
Štúdia ochrany srdca 100% 95% Prežitie bez udalostí 90% 85% 80% 75% 55 ± 5,8 Menej na 1 000 prideleného SIMVASTATINU (logrank P 100 130 (3,4 mmol/l) 24% zníženie rizika P