# EADV2018. Nová trieda účinných biologických terapií pri hnisavej hydradenitíde

Secukinumab - inhibítor IL-17A, zlepšil príznaky a zvýšil kvalitu života pacientov so stredne ťažkou až ťažkou hnisavou hydradenitídou (HS) v otvorenej pilotnej štúdii predstavenej dnes na kongrese Európskej asociácie dermatológie a venerológie 2018 (EADV 2018 )

Štúdia sa zapísala 18 pacientov, 50% mužov, so stredne ťažkou až ťažkou HS (priemerné trvanie choroby 12 rokov), nasledovať liečbu 28 týždňov so sekukinumabom 300 mg podávané týždenne počas štyroch týždňov, potom podávané raz za štyri týždne (Q4) alebo raz za dva týždne (Q2) počas ďalších 24 týždňov. 78% pacientov malo východiskovú hodnotu pre Hurley 3. 33% účastníkov nereagovalo na predchádzajúcu liečbu anti-TNF. Z nich 4 pacienti dokončili 24 týždňov liečby Q4 a 6 pacientov Q2.

trieda

Hlavným cieľom bol podiel pacientov, ktorí dostali klinickú odpoveď kvantifikovanú pomocou HiSCR (Hidradenitis Suppurativa Clinical Response, klinická odpoveď v HS, indikátor použitý pri následnom sledovaní biologickej liečby). Z 10 pacientov, ktorí dokončili 24. týždeň, 8 pacientov (80%) dosiahlo HiSCR, a zo 6 pacientov, ktorí zlyhala predchádzajúca anti-TNF liečba, 5 pacientov (83%) získalo HiSCR. Získanie HiSCR trvalo priemerne 7 týždňov a 8 z 18 pacientov (44%) získalo HiSCR počas zavádzacieho obdobia.

Sekundárnymi cieľmi boli zmena skóre Sartorius, ktoré počíta s dotknutými regiónmi, počet trajektórií uzlíkov a sínusov a index kvality života v dermatológii (DLQI), ktorý označuje počet exacerbácií, úroveň bolesti a vplyv na kvalitu života. Skóre Sartorius sa znížilo v priemere o 28% v porovnaní s počiatočnou hodnotou a hodnoty DLQI o 26%.

Liek bol dobre tolerovaný v obidvoch protokoloch podávania, najčastejšími vedľajšími účinkami sú infekcie horných dýchacích ciest a hnačky. Počas štúdie sa u žiadneho z pacientov neobjavilo zápalové ochorenie čriev.

Čo je hnisavá hydradenitída?

Hnisavá hydradenitída je ťažko liečiteľné zápalové ochorenie kože, ktoré významne znižuje kvalitu života pacientov. HS je možné úspešne liečiť biologickými anti-TNF terapiami. Pretože v aktívnych léziách došlo k zvýšeniu cirkulujúcej aktivity IL-17 a TH17, predpokladalo sa ich zapojenie do etiopatogenézy.