Fyziológia myokardu
Cesta fyziológiou - Ako funguje ľudské telo
Fyziológia srdca
Koronárne cievy, metabolizmus myokardu, enzýmy srdcového svalu
| V srdcovom svale nie sú takmer žiadne zásoby kyslíka. Bunky myokardu (ktoré sú neustále aktívne) môžu fungovať iba veľmi krátko bez prívodu O2. To vysvetľuje dôležitosť nerušeného prietoku krvi (koronárne cievy: koronárna perfúzia). 5% srdcového výdaja a 10% z celkovej absorpcie kyslíka telom vstupuje do dodávky myokardu. V pokoji je to asi 300 ml krvi a 30 ml kyslíka za minútu; pri fyzickej námahe sa tieto hodnoty zvyšujú až 5-krát. Okrem kyslíka spotrebúva myokard aj nosiče energie dodávané s krvou: najmenej 40% mastných kyselín (karnitín hrá úlohu v ich metabolizme) a neutrálne tuky, najmenej 20% glukózy, najmenej 10% laktátu, ďalej ketolátky, pyruvát a aminokyseliny. Na metabolizáciu všetkých týchto substrátov je potrebný kyslík. Na prietok krvi koronárnymi cievami má vplyv veľa faktorov: metabolické, hemodynamické, neuronálne, hormonálne. Čím intenzívnejšie pracuje srdcový sval, tým širšie sú umiestnené koronárne artérie a tým vyšší je prietok krvi (autoregulácia). Špeciálna situácia existuje v stene ľavej komory, najmä v jej vnútorných (subendokardiálnych) zónach: tu myokard sťahuje tepny počas systoly - perfúzia je výrazne znížená. Stena ľavej komory je preto zásobovaná krvou, najmä počas diastoly - v uvoľnenom stave „uškrtenie“ svalového tkaniva na jeho zásobovacích cievach ustúpi. |
10 ml na 100 gramov myokardu za minútu -
30 ml O2/min pre srdce 300 g (zodpovedajúco viac pre hypertrofiu). 30 ml O2/min je desatina z celkovej spotreby kyslíka v kľude tela (
0,3 l/min), ktorá má viac ako 200-krát väčšiu hmotnosť ako srdcový sval.
Klinicky možno spotrebu kyslíka v myokarde (spotreba kyslíka v myokardu MVO 2) regulovať pomocou produktu TTI
Myokard je závislý od nepretržitého dostatočného prísunu kyslíka; ak je prietok krvi nedostatočný, sila kontrakcie rýchlo klesá.
K zástave srdca môže dôjsť len pár minút po srdcovom infarkte (infarkt myokardu), dôjde k nezvratnému poškodeniu
30 minút, pretože srdce sa musí starať aj o svoj vlastný prietok krvi (koronárne cievy; normálny prietok krvi, viď str.
100 mmHg; teda existuje parciálny tlakový gradient najmenej 80 mmHg z kapiláry do myofibrilu. Okrem toho existuje myoglobín (koncentrácia vo svalovej bunke 3,4 g/l), ktorý sa stále pridáva pri 5 mmHg pO2
50% nasýtený kyslíkom; táto rezerva dodáva kontrakčné mechanizmy aj pri veľmi nízkych parciálnych tlakoch a uľahčuje difúziu kyslíka cez sarkoplazmu.
300 gramov), s nákladom do
| Koronárne cievy prijímajú 4 - 5% pokojového srdcového výdaja. Počas cvičenia sa koronárny prietok krvi zvyšuje v rovnakej miere ako zvyšuje srdcový výdaj. |
Rozdiel medzi maximálnou a bazálnou koronárnou perfúziou sa nazýva koronárna rezerva (> obrázok); ako kvocient, u zdravých ľudí dosahuje hodnotu 4 - 5.
1/6 to ľavej komory je len slabo výrazné))
Na druhej strane potreba kyslíka v srdci (10 ml/100 g/min v pokoji, až nad 50 ml/100 g/min počas cvičenia) predstavuje asi 10% z celkovej potreby tela (odpočinok).
30 ml/min., Tvrdá práca až do> 150 ml/min). To sa odráža na vysokej rýchlosti extrakcie O 2 v koronárnom obehu, je to viac ako dvojnásobok (
Rozdiel arteriovenózneho kyslíka 60%), ako je typické pre celý organizmus v pokojovom stave (
To tiež znamená, že zvýšenie prísunu kyslíka so zvyšujúcim sa srdcovým výdajom musí do veľkej miery prebiehať prostredníctvom zvýšenia prietoku krvi (vyčerpanie kyslíka sa už nemôže významne zvýšiť). V skutočnosti je možné koronárny prietok krvi zvýšiť až 5-krát (koronárna rezerva, pozri vyššie).
| Vyčerpanie kyslíka (arterio-venózny rozdiel) v koronárnom obehu je minimálne 60-70%. V krvi koronárneho sínusu je pO2 významne nižší ako 40 mmHg. |
Energetický metabolizmus myokardu prebieha takmer výlučne aeróbne. 3/4 potreby energie ide na kontrakciu, zvyšok
25% na údržbu štruktúry, transport vápnika (sarkoplazmatické retikulum) a iónové pumpy na vonkajšej membráne. Približne polovica energie srdcového cyklu sa spotrebuje počas (izovolumetrického) obdobia napätia.
60%)
Substráty pre energetický metabolizmus srdcového svalu (pre aeróbny energetický metabolizmus (extrakcia O2 z krvi
aj s fyzickým odpočinkom
40% (až 70%) mastných kyselín a triglyceridov, ≥20% glukózy
7% ketónového tela, pyruvátu a aminokyselín, pričom tieto substráty sa môžu vzájomne zastupovať v závislosti od prísunu krvi.
Profil použitia sa posúva s fyzickým stresom: Oxidácia laktátu prebieha až okolo 60% (laktát prúdi hojne z pracujúcich svalov do obehu), oxidácia mastných kyselín iba okolo 20%. Obsah glukózy mierne klesá (
60% pre fyzickú záťaž).
60% metabolizovaných substrátov
Skutočnosť, že dochádza k zodpovedajúcemu zvýšeniu prívodu kyslíka (koronárna perfúzia), je spôsobená schopnosťou metabolickej autoregulácie prietoku krvi myokardom: Zvýšená metabolická aktivita kardiomyocytov spôsobuje ich uvoľňovanie vazoaktívnych látok (adenozín, ióny vodíka, CO2), ktoré rozširujú arterioly (vazodilatácia), znížiť odpor prietoku a tým zvýšiť prietok.
| Koronárne cievy sú tlakovo pasívne. Pri väčšom prekrvení sa rozširujú, odpor prúdenia klesá. To umožňuje vyšší prietok krvi . |
Založené na šablóne na ekgcasestudies.com
Oblasti dodávky koronárnych artérií (typické rozdelenie). Tri hlavné vetvy sú
ramus cicumflexus (zásobuje posterolaterálnu stenu) a
ramus interventricularis anterior (zásobuje prednú stenu, prednú priehradku, vrchol komory), ktorý je spojený a. coronaria sinistra sa tiež kŕmia
a. coronaria dextra s ramus interventricularis posterior (zásobuje pravé srdce a zadnú priehradku, ako aj sínusové a AV uzliny)
Endotel je tiež zodpovedný za riadenie vaskulárneho tonusu: tvorí NO (stimuluje to guanylátcyklázu, produkuje sa cGMP) a prostacyklín (stimuluje adenylátcyklázu, produkuje sa cAMP). To tiež vedie k relaxácii buniek hladkého svalstva vo vaskulárnej stene (vazodilatácia). Ďalšie látky - napríklad serotonín, bradykinín, histamín - môžu tiež viesť k vazodilatácii stimuláciou endotelovej produkcie NO a zvýšením prísunu koronárnej krvi.
Zlúčenina karnitín, ktorá sa skladá z metionínu a lyzínu, je nevyhnutná pre metabolizmus mastných kyselín: mastné kyseliny s dlhým reťazcom môžu prechádzať membránovým systémom mitochondrií iba vtedy, keď sú viazané na L-karnitín.
Karnitín nie je základnou výživovou zložkou, telo si ho dokáže syntetizovať samo. Karnitín sa nachádza v mäse, zriedka v zeleninovej strave a je možné ho biologicky získať
50 - 85% sa vstrebáva z potravy, vitamíny a železo sú nevyhnutné kofaktory.
Prietok krvi do myokardu (koronárna perfúzia) závisí od
Tep srdca
Aortálny tlak
nervové faktory
metabolické (závislé od metabolizmu) faktory.
Medzi metabolické faktory patrí
lokálne (adenozín, H +, CO2)
| Adenozín zvyšuje prekrvenie myokardu . |
endoteliálny (NO, PGI2)
Hormóny (katecholamíny, angiotenzín II)
Neurotransmitery (norepinefrín, acetylcholín)
Autoregulácia.
Zníženie parciálneho tlaku kyslíka vedie k tvorbe mediátorov, ktoré spôsobujú vazodilatáciu a tým zlepšujú prietok krvi. Srdcový sval prispôsobuje svoj prietok krvi požiadavkám (metabolická autoregulácia).
Ak sa prívod kyslíka do myokardu zníži (ischémia), produkuje pyruvát laktát a srdcový sval namiesto jeho konzumácie uvoľňuje kyselinu mliečnu. Preto je zvýšenie koncentrácie koronárneho venózneho laktátu (presnejšie: zníženie arterio-venózneho kvocientu) klinickým indikátorom hypoxie myokardu. .
Ľavá komora je v zvláštnej situácii, pretože počas systoly stláča svoje submyokardiálne cievy. Iba počas diastolického časového okna, v ktorom je arteriálny tlak vyšší ako ventrikulárny tlak, môže dostatočný prietok krvi cez koronárne cievy (> obrázok hore).
| Ľavá koronárna artéria je počas systoly stlačená myokardom. Počas diastoly sa dodáva hlavne krv. |
So zvyšujúcou sa srdcovou frekvenciou klesá trvanie diastoly silnejšie ako trvanie systoly, čo znižuje proporcionálny čas na perfúziu (limitujúci faktor).
Koronárne cievy sú vysoko inervované, ale sympatický nervový systém má iba slabý priamy vplyv na prietok krvi myokardom. Väčšie koronárne cievy majú α-receptory (zúženie - niektorí pacienti si môžu aktívne zúžiť srdcové tepny), menšie kleinere2-receptory (dilatácia). Koronárne artérie majú tiež purinergnú, peptidergickú a nitridergickú inerváciu; Inhibícia NOS znižuje pokojový koronárny prietok krvi o tretinu.
Porušenie prietoku krvi a nedostatok kyslíka v myokarde poškodzujú bunky srdcového svalu (infarkt myokardu), čo vedie k zvýšeniu sarkoplazmatickej koncentrácie Ca ++, zníženiu intracelulárneho pH a tým k uzavretiu medzičasových spojov (elektrické synapsie). To má za následok, že postihnuté tkanivo je elektrofyziologicky odpojené od svojho okolia a šírenie poškodenia zostáva obmedzené.