K; Antiblokujúci systém tela v tepnách môže zabrániť trombóze. Internisti v sieti
Vedci z univerzity v Tübingene objavili endogénny mechanizmus, ktorý inhibuje nebezpečné krvné zrazeniny (tvorba trombóz).
Biochemici z Tübingenu objavili endogénny mechanizmus, ktorý môže zabrániť tvorbe nebezpečných krvných zrazenín vo vnútri krvných ciev, takzvaných trombózach (pozri Nature Communications 2018, č. 9/4301). Doteraz bol tento prírodný antiblokovací systém pre tepny skúmaný hlavne u myší. Počiatočné štúdie s ľudskými bunkami potvrdili výsledky, takže je veľmi pravdepodobné, že budú prenosné na človeka. Trombóza je jednou z najbežnejších príčin smrti na celom svete, pretože upcháva cievy a môže viesť k infarktu alebo mŕtvici. Novoobjavený mechanizmus by mohol v budúcnosti vylepšiť možnosti liečby. Štúdiu uskutočnil tím pod vedením Dr. Lai Wen a profesor Robert Feil z Interfakultného ústavu pre biochémiu na univerzite v Tübingene v spolupráci s fakultnou nemocnicou Tübingen a univerzitami v Lübecku a Würzburgu.
Naše telo uzatvára rany, keď krvné doštičky zlepia poškodené steny ciev; krv koaguluje. Stáva sa to zvonka, keď si porežeme prsty, ale aj pri ľahkých poraneniach v žilách. Posledne menovaný sa stáva problémom, keď sa krvná zrazenina stane príliš veľkou a upcháva cievu.
„Objavili sme samoregulačný mechanizmus v krvných doštičkách myší a ľudí, ktorý môže zabrániť nekontrolovanému množeniu krvnej zrazeniny,“ vysvetľuje Lai Wen, prvý autor štúdie: Keď krvná zrazenina rastie, musí krv pretekať okolo prekážky. Čím väčšia je zrazenina, tým viac sily na ňu vyteká krv prúdiaca okolo: zvyšuje sa takzvaný šmykový stres. Toto uvádza do pohybu mechanizmus, ktorý spôsobuje, že sa v lepených krvných doštičkách vytvára viac cyklického guanozínmonofosfátu (cGMP). „Táto posolská látka zabraňuje prilepeniu ďalších krvných doštičiek a život ohrozujúca zrazenina sa pomaly rozpúšťa,“ opisuje Wen. Ak krv prúdi opäť bez prekážok, šmykové napätie klesá a mechanizmus sa zastaví. Zostáva malá zrazenina a naďalej blokuje léziu v stene cievy. CGMP teda funguje ako akýsi protiblokovací systém pre krvné cievy, ktorý sa podľa potreby šmykovým namáhaním zapína alebo vypína podľa potreby.
„Štúdie preukázali, že ľudia, ktorí v dôsledku genetického defektu produkujú menej cGMP, majú vyššiu pravdepodobnosť infarktu - novoobjavený mechanizmus by to mohol vysvetliť,“ vysvetľuje Feil. Objav protiblokovacieho systému cGMP však nielenže umožňuje lepšie pochopiť, ako k infarktom dochádza; tiež otvára nové možnosti v liečbe trombóz. Už existujú lieky, ktoré pomáhajú telu produkovať cGMP. „Boli vyvinuté na iné účely, ale mohli by sa tiež použiť na liečbu rizika trombózy,“ hovorí Feil. Patrili sem napríklad prípravky s účinnými látkami riociguát alebo sildenafil; posledne menovaný sa často používa na zlepšenie sexuálnej aktivity.
„Bežné antitrombotické lieky často spôsobujú krvácanie, pretože zabraňujú zrážaniu krvi v tele. Na druhej strane by lieky zamerané na mechanizmus cGMP mali mať menej život ohrozujúcich vedľajších účinkov, “vysvetľuje Feil. Fungujú iba vtedy, keď je zvýšené šmykové napätie, ktoré mimo ciev neexistuje. Aby sme to však nakoniec potvrdili pre ľudský organizmus, musia ešte nasledovať klinické štúdie. „Okrem toho by interakcia medzi pôsobením mechanickej sily na bunky a tvorbou cGMP mohla hrať úlohu aj pri mnohých ďalších chorobách,“ predpokladá Feil. „Zaujímavými aspektmi pre budúci výskum sú napríklad účinky novoobjaveného mechanizmu na krvný tlak, osteoporózu alebo rakovinu.“
Zdroj: Eberhard Karls University v Tübingene