Mastná hepatóza - príčiny, príznaky, diagnostika a liečba
Mastná hepatóza - sekundárny alebo nezávislý patologický syndróm charakterizovaný hromadením tuku v pečeňovom tkanive. Príčinou vzniku tohto stavu je užívanie alkoholu; Choroby, ktoré sú sprevádzané metabolickými poruchami (diabetes mellitus, patológia štítnej žľazy, malabsorpcia a iné), ako aj užívaním určitých liekov. Mastná hepatóza nemá žiadny špecifický klinický obraz a je dlhodobo bez príznakov. Diagnóza spočíva v vykonaní pečeňovej biopsie a zobrazovacích testov (MRI pečene, scintigrafia, ultrazvuk). Liečba je konzervatívna a prognóza je priaznivá.
Mastná hepatóza
Mastná hepatóza - patologický proces, ktorý spočíva v degenerácii pečeňového tkaniva s mastnou degeneráciou hepatocytov. Morfologické zmeny sú charakterizované intracelulárnou a/alebo medzibunkovou akumuláciou tukových kvapôčok. Táto patológia sa vyskytuje u tretiny pacientov s nealkoholickým tukovým ochorením pečene a u väčšiny pacientov s alkoholom. Mastná hepatóza je počiatočným štádiom ochorenia pečene spojeného s alkoholom a môže viesť k nezvratným cirhóznym zmenám a smrti. V súčasnosti sa steatóza považuje za globálny problém nielen v gastroenterológii, ale aj v integratívnej medicíne, pretože je spojená so zvýšeným rizikom cirhózy pečene, kardiovaskulárnych, endokrinných a metabolických chorôb, alergií, kŕčových žíl a ďalších závažných zmien.
Príčiny vzniku tukovej pečene
Najdôležitejším faktorom pri vývoji dystrofie pečene v tukoch je alkoholické poškodenie hepatocytov. Závažnosť morfologických zmien a riziko prechodu na cirhózu závisia priamo od počtu a trvania konzumácie alkoholu. Diabetes mellitus hrá dôležitú úlohu pri tvorbe tukových hepatocytov. Hyperglykémia s inzulínovou rezistenciou vedie k zvýšeniu hladín voľných mastných kyselín v krvi, čo vedie k zvýšenej syntéze triglyceridov v pečeni. Ak rýchlosť ich tvorby presahuje výmenné reakcie s tvorbou komplexov VLDL-TG, dochádza k ukladaniu tukov v pečeni.
vzťah tukovej pečene k obezite je dokázaný a hlavnú úlohu nezohráva percento telesného tuku; vyskytuje sa pri inzulínovej rezistencii a metabolickom syndróme. V štúdiách sa množstvo tuku v pečeni určovalo protónovou spektroskopiou v závislosti od hladiny inzulínu nalačno.
Myxedém, Cushingov syndróm, hypertyreóza, chronické choroby malabsorpcie gastrointestinálneho traktu (vrátane chronickej pankreatitídy), Wilsonova choroba, patológia kardiovaskulárneho systému (príčiny tukovej pečene môžu zahŕňať ďalšie choroby sprevádzané metabolickými poruchami, hypertenziou, ischemická choroba srdca) a ďalšie chronické ochorenia, ktoré vedú k ochudobneniu pacienta (onkopatológia, zlyhanie pľúc a srdca).
Takzvaná «západná» strava vedie k porušeniu metabolizmu tukov, sacharidov a tukovej degenerácii hepatocytov - strava s vysokým obsahom hydrogenovaných tukov, jednoduchých sacharidov a životnému štýlu s malou fyzickou aktivitou. Samostatnou skupinou faktorov, ktoré prispievajú k hromadeniu tuku v pečeni, je dedičný nedostatok enzýmov podieľajúcich sa na metabolizme tukov.
Bez ohľadu na primárne príčiny ochorenia, teda s tukovou hepatózou (najmä bez etiológie bez alkoholu), má inzulínová rezistencia naopak degeneratívne zmeny v pečeni, ktoré sú jednou z patogenetických väzieb metabolického syndrómu. Akumulácia tuku v hepatocytoch a medzi nimi v dôsledku nadmerného príjmu tukov v dôsledku hyperlipidémie alebo alkoholických lézií porušenie ich použitia v procese peroxidácie a znížené vylučovanie molekúl tuku z bunky v dôsledku porušenia syntézy apoproteínu tvoriaceho transportnú formu tukov (to vysvetľuje alipotropnoe Tučná pečeň).
Jeden pacient často nedokáže identifikovať patogén, pretože nedochádza k čistému poškodeniu pečene akejkoľvek genézy. Poruchy stravovania, alkohol, užívanie drog - faktory, ktoré požíva takmer každý pacient.
Klasifikácia mastnej hepatózy
Podľa etiologickej klasifikácie boli izolované dve formy tukovej pečene, ktoré boli samostatnými nozologickými jednotkami: alkoholová steatóza pečene a NASH. U všetkých pacientov podstupujúcich biopsiu pečene bola v 7-8% prípadov zaznamenaná nealkoholická tuková pečeň. Strata alkoholu je bežnejšia - vyskytuje sa 10-krát častejšie.
V dôsledku endogénnych metabolických porúch (obezita, cukrovka, hyperlipidémia) sa tuková hepatóza klasifikuje predovšetkým ako výsledok vonkajších vplyvov, proti ktorým sa metabolické poruchy vyvíjajú. Sekundárna mastná hepatóza zahŕňa poškodenie pečene pri užívaní určitých liekov (kortikosteroidy, syntetické estrogény, nesteroidné protizápalové lieky, metotrexát, tetracyklín); Malabsorpčný syndróm počas chirurgických zákrokov na orgánoch tráviaceho traktu (ileininálna anastomóza, gastroplastika ako metóda liečby obezity, resekcia črevných častí); s predĺženou parenterálnou výživou, hladovaním, Wilsonovou-Konovalovovou chorobou a tak ďalej.
V závislosti od typu ukladania tuku v pečeňových lobuloch sú vyjadrené nasledujúce morfologické formy steatózy: diseminované fokálne (často bez klinických prejavov), pásmové (tuky sú zhrnuté v rôznych častiach pečeňových lalôčikov) a difúzne (mikrovezikulárna steatóza).
Príznaky tukovej hepatózy
Zložitosť tejto patológie spočíva v tom, že napriek významným morfologickým zmenám väčšine pacientov chýbajú špecifické klinické príznaky tukovej hepatózy. 65-70% pacientov sú ženy a väčšina z nich má nadváhu. Mnoho pacientov má diabetes mellitus nezávislý od inzulínu.
Prevažná väčšina pacientov nemá príznaky charakteristické pre poškodenie pečene. Možno neurčené nepohodlie v brušnej dutine, mierne výrazné bolesti v oblasti pravého hypochondria, asténia. Pečeň je zväčšená a palpácia môže byť mierne bolestivá. Niekedy je choroba sprevádzaná dyspeptickým syndrómom: nevoľnosť, vracanie, prechod stolice. Existuje žltačka kože.
Pri difúznom poškodení pečene môžu nastať epizódy krvácania, hypotenzie, mdloby, čo sa vysvetľuje uvoľnením faktora nekrózy nádoru v dôsledku zápalového procesu.
Diagnóza tukovej pečene
Klinické príznaky tohto ochorenia sú nešpecifické, konzultácia s gastroenterológom naznačuje mastnú hepatitídu a určuje diagnostickú taktiku. Biochemické testy pečene tiež neodhalia žiadne významné zmeny, hladiny transamináz v sére je možné zvýšiť 2 - 3-krát, zatiaľ čo ich normálne parametre nevylučujú prítomnosť tukovej hepatózy. Hlavné diagnostické metódy sú zamerané na vylúčenie iných ochorení pečene.
Nutne krvnou analýzou na prítomnosť špecifických protilátok proti pôvodcom vírusovej hepatitídy, cytomegalovírusu, vírusu Epstein-Barr, rubeoly; definícia markerov autoimunitného poškodenia pečene. Študujeme hladinu hormónov štítnej žľazy v krvi, pretože hypotyreóza môže byť príčinou tukovej pečene.
Ultrazvuk brušnej dutiny umožňuje odhaliť príznaky mastnej steatózy, ak lézia pokrýva viac ako tretinu pečeňového tkaniva. Dôležitú úlohu zohráva biopsia pečene s morfologickým vyšetrením biopsie. Histologické príznaky tukovej hepatocytózy zahŕňajú fenomén tukovej degenerácie, intralobulárny zápal, fibrózu, steatonekrózu. Najbežnejšia je prítomnosť silne klesajúcej dystrofie.
Veľmi informatívna metóda diagnostiky, ktorá dokáže zistiť zmeny v parenchýme - MRI pečene. Na detekciu fokálnej steatózy sa používa rádionuklidové skenovanie pečene. Diagnostický program nevyhnutne zahŕňa metódy hodnotenia komorbidít, ktoré ovplyvňujú progresiu poškodenia pečene a prognózu pre pacienta. Na posúdenie detoxikačnej funkcie pečene sa vykonáva dychový test na metaketín C13. Výsledky tejto štúdie umožňujú posúdiť počet fungujúcich hepatocytov.
Liečba tukovej pečene
Liečba pacientov s tukovou hepatózou sa vykonáva ambulantne alebo v gastroenterológii. Nutne sa odhadne stav výživy a určí sa diétna terapia. V niektorých prípadoch je strava kľúčová a jediný spôsob liečenia tukovej pečene. Terapeutická strava zaisťuje obmedzenie živočíšnych tukov, bielkovín v množstve 100 - 110 g denne, dostatočný príjem vitamínov a stopových prvkov.
Liečba je konzervatívna, vykonáva sa v niekoľkých smeroch. Na odstránenie tukovej pečene nanášajte lipotropicky: kyselinu listovú, vitamíny B6, B12, kyselinu lipoovú, esenciálne fosfolipidy. Na zníženie účinku hlavných patogenetických faktorov (inzulínová rezistencia) bola nutná korekcia obezity. Strata dokonca 5 - 10% telesnej hmotnosti vedie k výraznému zlepšeniu metabolizmu uhľohydrátov a tukov.
Miera chudnutia by však mala byť 400 - 700 g týždenne, rýchlejšie chudnutie môže viesť k progresii vývoja tukovej pečene a pečeňovej nedostatočnosti, ako aj k tvorbe kameňov v žlčníku (aby sa zabránilo tvorbe kameňov predpisujúcim kyselinu ursodeoxycholovú). Na zlepšenie aktivity oxidačnej fosforylácie, svalovej hmoty, a teda aj na využitie mastných kyselín, ukazuje fyzický stres, ktorý tiež zlepšuje receptory citlivosti na inzulín. Farmakoterapia inzulínovej rezistencie sa uskutočňuje pomocou tiazolidíndiónov a biguanidov.
Ďalším smerom liečby je terapia znižujúca hladinu lipidov. Zatiaľ však nie je úplne jasné, či sú statíny bezpečné pre tukovú hepatózu, pretože tieto lieky môžu sami poškodzovať hepatocyty. Na normalizáciu funkcie pečene sú predpísané hepatoprotektory. Používa sa vitamín E, kyselina ursodeoxycholová, betaín, taurín. Účinnosť blokátorov pentoxifylínu a angiotenzínových receptorov v tejto patológii sa študuje.
Preto sú hlavnými bodmi v liečbe tukových hepatocytov eliminácia etiologického faktora (vrátane konzumácie alkoholu), normalizácia hmotnosti a stravovania. Lieková terapia má ďalší význam. U pacientov s alkoholizmom je prioritou ošetrenie odborníka na narcológiu.
Prognóza a prevencia tukovej pečene
Tuková hepatóza má pomerne priaznivú prognózu. Vo väčšine prípadov stačí na obnovenie pečene zbavenie sa príčiny ochorenia. Pracovná schopnosť pacienta bola zachovaná. Uistite sa, že dodržiavate odporúčania gastroenterológa týkajúce sa stravovania, fyzickej aktivity, vylúčte alkohol. V prípade pretrvávajúceho pôsobenia hepatotropných faktorov, zápalových a dystrofických zmien v progresii pečene je možný prechod choroby na cirhózu.
Prevenciou tukovej pečene je eliminácia účinkov toxických škodlivých faktorov vrátane acetaldehydu, včasnej diagnostiky a iných endokrinných ochorení a ich účinná liečba, udržiavanie normálnej hmotnosti a dostatočná úroveň aktivity.