Mikro-RNA blokuje pôsobenie inzulínu; nadváha

Preskočte štítky

Štandardné odkazy

  • Domov
  • Vyhľadávanie
  • obsah
  • Pomoc
  • Kontakt
  • odtlačok
  • Ochrana dát

Navigácia:

  • Aktuálne
    • novinky
    • Kalendár na cukrovku
    • Politika v oblasti zdravia
    • Spravodaj
  • Informácie o cukrovke
  • Cukrovka v každodennom živote
  • výživa
  • Hlavné témy
  • Sprievodca diabetikom

Prezentácie výrobkov

o nás

Pre dôveryhodné informácie o zdraví sa riadime štandardom HONcode.

pôsobenie

Osvedčenie o med. Vyhľadávač MediSuch z hľadiska súladu s pokynmi z roku 2015.

Vedci Maxa Plancka objavujú nový mechanizmus, ktorý vedie k cukrovke 2. typu, keď majú ľudia nadváhu

Telesná hmotnosť ovplyvňuje riziko vzniku cukrovky: 80 až 90 percent pacientov s cukrovkou 2. typu má nadváhu. Podľa vedcov z Inštitútu Maxa Plancka pre neurologický výskum v Kolíne a excelentného klastra CECAD na univerzite v Kolíne nad Rýnom zrejme hrajú dôležitú úlohu krátke molekuly kyseliny ribonukleovej, takzvané mikro-RNA.

Vedci zistili, že myši s nadváhou produkujú viac regulačnej molekuly RNA miRNA-143 v pečeni. miRNA-143 zabraňuje inzulínu v aktivácii enzýmu AKT. Bez aktívneho ACT nemôže inzulín vyvinúť svoj účinok na zníženie hladiny cukru v krvi? hladina cukru v krvi skončila. Novoobjavený mechanizmus by mohol byť novým východiskovým bodom pre vývoj liekov proti cukrovke.

Hormónový inzulín hrá kľúčovú úlohu pri regulácii hladiny cukru v krvi. Ak je v krvi veľa hroznového cukru (glukózy), inzulín otvára transportné kanály cukru v bunkovej membráne svalových a tukových buniek. Glukóza sa dostáva do buniek tela, takže klesá obsah cukru v krvi. Inzulín navyše inhibuje tvorbu nového cukru v pečeni. Diabetici typu 2 môžu skutočne produkovať dostatočné množstvo inzulínu, ale bunky naň nie sú citlivé? hormón nemôže robiť svoju prácu. Ak sa ochorenie nelieči, poškodzuje cievy zvýšenou hladinou cukru v krvi, čo môže viesť k infarktu a mŕtvici.

Molekulárne procesy v bunkách tela, ktoré sú zodpovedné za spojenie medzi telesnou hmotnosťou a cukrovkou, nie sú známe. Mikro-RNA sa však nachádzajú vo všetkých tkanivách, ktoré reagujú na inzulín. Kolínski vedci okolo Jensa Brüninga, riaditeľa Inštitútu Maxa Plancka pre neurologický výskum a vedúceho zoskupenia excelentnosti CECAD (Cellular Stress Responses in Aging-Associated Diseases) na Kolínskej univerzite, preto tušili, že mikroRNA aj pri cukrovke 2. typu môže hrať rolu. Tieto krátke molekuly ribonukleovej kyseliny môžu regulovať aktivitu génov a tým riadiť produkciu proteínov.

Kolínska výskumná skupina teraz objavila nový mechanizmus, ktorý vedie k inzulínovej necitlivosti buniek. V súlade s tým myši s nadváhou produkujú prebytok miRNA-143 v pečeni. Táto molekula RNA umlčuje gény, ktoré sú zodpovedné za aktiváciu enzýmu AKT, a bráni inzulínu v aktivácii AKT. "ACT je dôležitý pre transport glukózy v bunke a pre inhibíciu syntézy cukru v pečeni. Ak je enzým inhibovaný, inzulín sa dostane do prázdna. Hladina cukru v krvi zostáva vysoká," vysvetľuje mechanizmus Jens Brьning.

Pre svoju štúdiu vedci porovnávali myši s normálnou hmotnosťou a obézne myši s cukrovkou 2. typu. Zistilo sa, že choré zvieratá produkujú v pečeni viac ako dvojnásobok miRNA-143. Vedci zistili iba nízku koncentráciu proteínu ORP8 u myší s nadváhou, ktoré produkovali veľké množstvo miRNA-143. ORP8 spôsobuje, že inzulín aktivuje AKT a znižuje hladinu cukru v krvi. Ak chýba ORP8, inzulín nemôže vyvinúť svoj účinok a AKT zostáva neaktívny.

Vedci zatiaľ nevedia, prečo myši s nadváhou produkujú viac miRNA-143 ako hlodavce s normálnou hmotnosťou. „Ak dokážeme objasniť signálne dráhy v bunke, ktoré vedú k tvorbe miRNA-143, mohli by sme tu začať s vývojom nových liekov proti cukrovke 2. typu,“ sumarizuje plány Jens Brьning.

Táto tlačová správa bola odoslaná prostredníctvom - idw -.

posledná úprava: 28.03.2011