Mozgová obezita

Špecialista na článok

Existujú nasledujúce formy hmotnosti mozgu: hypofýza - Cushing, hypofýzový syndróm, Lawrencov syndróm - mesiac - Bardet - Biedl, Morgagni - Stewart - Morel, Prader - Willi Kleine - Levin Alstrema - Halgrena, Edwards, Lipodystrophy Barraquer - Siemens, Dercum Disease, Madelungova choroba, hybridná forma obezity.

Zmiešaná forma cerebrálnej obezity (jedna z najbežnejších klinických foriem)

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Príčiny mozgovej obezity

Príčiny mozgovej obezity môžu byť:

Patológia hypotalamu v dôsledku nádoru, zápalových, posttraumatických lézií a zvýšeného intrakraniálneho tlaku;
Porušenie hypotalamickej kontroly nad funkciami hypofýzy, ako je to v prípade syndrómu „prázdneho“ tureckého sedla;
konštitučná biochemická nedostatočnosť hypotalamu a jeho spojení, dekompenzovaná pod vplyvom nepriaznivých vonkajších faktorov (nesprávna strava a fyzická aktivita, hormonálne zmeny, emočný stres).

Mozgová obezita, ktorá je výsledkom dekompenzácie ústavou spôsobenej poruchy cerebrálnej regulácie stravovacieho správania a energetického metabolizmu, je v klinickej praxi najrozšírenejšia.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24] ], [25]

Patogenéza mozgovej obezity

Dysfunkcia mozgového systému stravovacieho správania a endokrinno-metabolických procesov, hlavne na úrovni regulačného spojenia hypotalamus-hypofýza. V patológii stravovacieho správania sa predpokladá, že systémy serotonergných mediátorov sú nedostatočné.

Príznaky mozgovej obezity

Zaznamenáva sa všeobecné rozdelenie tuku. Obezita sa zvyčajne kombinuje s inými endokrinno-neyroobmennými prejavmi: zníženie funkcie pohlavných žliaz (oligo- a amenorea, neplodnosť, anovulačný menštruačný cyklus, zníženie pošvových sekrečných žliaz), sekundárny hyperkortizolizmus (hirzutizmus, trofické zmeny kože - valenčné pásmo, bielenie bagrovo) Poruchy metabolizmu uhľohydrátov (tendencia k hyperglykémii nalačno, test glukózovej tolerancie), porucha výmeny vody a solí (zadržiavanie tekutín v rganizme s otvoreným alebo skrytým edémom alebo pastovitými nohami a nohami). Poruchy motivácie zvýšená chuť do jedla (vyjadrená reakcia giperfagicheskaya na stres, ktorá sa vyskytuje u 50% pacientov), zvýšený smäd, mierna denná hypersomnia vyjadrená v spojení s porušením nočného spánku, znížená sexuálna túžba.

Vegetatívne poruchy pri cerebrálnej obezite sú vždy jasne uvedené. Tendencia k sympatickým adrenálnym reakciám v kardiovaskulárnom systéme (zvýšené hodnoty krvného tlaku, tachykardia), najmä počas cvičenia, je spôsobená novou úrovňou prispôsobenia autonómnych zariadení nadmernej telesnej hmotnosti. To sa však neobmedzuje iba na trvalé vegetatívne poruchy, ktoré sa prejavujú aj zvýšeným potením, zvýšeným mastením pokožky, tendenciou k zápche, periodickým subfebrilným stavom.

Okrem toho majú pacienti výrazný psychovegetatívny syndróm, ktorý sa prejavuje nadmerným prísunom akejkoľvek duševnej činnosti, ako aj - v 30% prípadov - paroxysmálnymi vegetatívnymi prejavmi. Paroxysmy sú buď sympatoadrenálne alebo zmiešané a zvyčajne sa vyskytujú u pacientov s úzkostnými poruchami. Stavy synkopy sú pomerne zriedkavé a zaznamenávajú sa u pacientov, ktorí ich mali od raného detstva. Psychopatologické poruchy sú vysoko polymorfné a vyskytujú sa častejšie ako úzkostno-depresívne a senestopaticko-hypochondrické prejavy. Možné prejavy hysterického kruhu.

Algické prejavy sú rozšírené, najmä psihalegii chronického priebehu vo forme: napätia bolesti hlavy, srdca, bolesti chrbta a krku. Bolesť chrbta a krku môže byť vertebrálna alebo súvisieť so syndrómami myofasciálnej bolesti. Spravidla sú najživšie psycho-vegetatívne a algické poruchy typické pre pacientov s úzkostno-depresívnymi a hypochondriálnymi poruchami.

Je potrebné mať na pamäti, že prejedanie sa u pacientov s cerebrálnou obezitou nemusí byť len prejavom zvýšenej chuti do jedla a hladu, ale slúži aj ako akýsi ochranný mechanizmus proti stresujúcim vplyvom. Pacienti s nadváhou teda často jedia, aby sa upokojili a zbavili stavu malátnosti nervovým napätím, nudou, osamelosťou, zníženou náladou, zlou fyzickou kondíciou. Stravovanie odvádza pozornosť, upokojuje, zmierňuje vnútorné napätie, prináša uspokojenie a radosť. Hyperfagická reakcia na stres teda nevzniká iba zvýšenou chuťou do jedla a hladom, ale je tiež formou stereotypnej reakcie na stres. V týchto prípadoch sa uvoľnenie afektívnej záťaže dosiahne zvýšeným príjmom potravy. Náš výskum ukázal, že nástup podobných stravovacích návykov je spočiatku podporovaný zvýšenou chuťou do jedla od narodenia a nesprávnou výchovou.

Predpokladá sa, že úloha stravovacieho správania súvisiaceho s emóciami spočíva nielen v podmienenom reflexnom mechanizme (nesprávne učenie), ale aj v špecifickosti neurochemickej regulácie mozgu s nedostatkom serotonergných systémov. V tomto prípade podporuje použitie ľahko uhlíkových potravín s vysokým obsahom uhlíka rýchle zvýšenie hladiny sacharidov v krvi, po ktorých nasleduje hyperinzulinémia. V dôsledku hyperinzulinémie sa permeabilita hematoencefalickej bariéry pre aminokyseliny mení so zvyšujúcou sa permeabilitou pre tryptofán. To zvyšuje množstvo tryptofánu v centrálnom nervovom systéme, čo vedie k zvýšeniu syntézy serotonínu. Preto je požitie potravín s vysokým obsahom sacharidov pre pacientov akýmsi liekom, ktorý reguluje hladinu a výmenu serotonínu v centrálnom nervovom systéme. So zvýšením sérotonínu v centrálnom nervovom systéme sú spojené stavy sýtosti a emočnej pohody, ktoré sa vyskytujú u pacientov po emočnej výžive.

Pre obéznych ľudí je okrem emočného stravovacieho správania charakteristické aj takzvané vonkajšie stravovacie správanie. Dochádza k silnejšej a preferenčnejšej reakcii nie na vnútorné, ale na vonkajšie podnety pre príjem potravy (druh jedla, reklama na jedlo, dobre nastavený stôl, typ človeka, ktorý jedáva). Sýtosť u obéznych ľudí je výrazne znížená, charakteristická je rýchla konzumácia jedla, večerné prejedanie, vzácne a bohaté jedlá.

U mnohých pacientov s cerebrálnou obezitou nie je možné zistiť skutočnosť, že sa jedná o prejedanie. Vykonané hormonálne štúdie, títo pacienti majú zníženú hladinu rastového hormónu v jeho nedostatočnej redukcii pri emočnom strese, zvýšené hladiny kortizolu odhalili jeho nadmerné zvýšenie v reakcii na stres, sotsrovomsdayuschiysya nezodpovedá zvýšeniu ACTH. Tieto údaje umožnili uvažovať o motivačných poruchách u pacientov s hyperfágnou odpoveďou na stres, zatiaľ čo u pacientov bez takejto odpovede prevládajú neuro-výmenné-endokrinné poruchy.

Mozgovú obezitu možno kombinovať so syndrómami idiopatického edému, diabetes insipidus, perzistentnou lactorrhea-amenorea (SPLA).

Diferenciálna diagnostika: v prvom rade je potrebné vylúčiť endokrinné formy obezity - hypotyreózu, Itzenko-Cushingov syndróm, hypogenitálnu obezitu, obezitu pri hyperinzulinizme. Pri exogénnej konštitučnej forme obezity sa zvyčajne nachádzajú hypotalamo-hypofyzárne prejavy. Otázka primárneho alebo sekundárneho charakteru týchto prejavov zatiaľ nebola zodpovedaná jednoznačnou odpoveďou. Zastávame názor, že existuje aj primárna dysfunkcia spojenia kontroly mozgu v exogénnej konštitučnej forme obezity. Je zrejmé, že tieto dve formy obezity nie sú charakterizované kvalitatívnymi znakmi, ale iba stupňom mozgovej dysfunkcie.

Čo je potrebné preskúmať?

Ako skontrolovať?

Liečba mozgovej obezity

Liečba obezity by sa mala zamerať na odstránenie príčiny, ktorá spôsobovala dysfunkciu hypotalamu a hypofýzy. Tradičné terapeutické prístupy k liečbe sa používajú pri nádorovom procese, neuroinfekčných a posttraumatických léziách. Pri ústavnej nedostatočnosti hypotalamu sa používajú nešpecifické formy terapie, z ktorých najdôležitejšie sú rôzne stravovacie opatrenia, zvýšená fyzická aktivita, zmena abnormálneho stereotypu stravovania a pohybu. Dlhšie dávkované hladovanie možno odporučiť všetkým pacientom bez hyperfagickej reakcie na stres. Takáto reakcia na vymenovanie dávkovaného hladomoru by mala byť diferencovaná. Pred podaním odmeraného pôstu sa odporúča vyskúšať denný pôst a v závislosti od stavu pacienta odporučiť alebo neodporúčať ďalšiu liečbu. Ak sa úzkostné poruchy zvýšia počas denného hladovania, ďalšia liečba touto metódou nie je indikovaná.

Aplikujte rôzne typy farmakoterapie. Liečba anorexigénnymi liekmi amfetamínového typu (fepranón, desopimon) je kontraindikovaná. Neodporúča sa používať anorexantový adrenergný účinok, ktorý sa svojimi vlastnosťami podobá amfetamínom (Mazindol, Teronak). Tieto lieky zvyšujú vystavenie pacientov stresu, zvyšujú úzkostné poruchy, dekompenzujú psycho-vegetatívne prejavy a psychopatologické poruchy. Príjem potravy zároveň niekedy neklesá, ale stúpa, pretože pacienti s emocionálnym stravovacím správaním nejedia kvôli zvýšenej chuti do jedla, ale len k „obavám“, zlej nálade atď.

Odporúčané lieky, ktoré ovplyvňujú tkanivový metabolizmus: metionín 2 tablety 3x denne, vitamíny B (preferované sú vitamíny B6 a B15). Na úpravu vegetatívnych porúch sa používajú alfa a beta adrenoblokátory, pyroxán a anaprilín. Je potrebné použiť prostriedky na zlepšenie hemodynamiky mozgu: Stugeron (Cinnarizine), Complamin (Theonikol, Xanthhinnicotinate), Cavinton. Spravidla sú menovaní na 2-3 mesiace. 2 tablety 3x denne. Mali by sa používať lieky, ktoré zlepšujú metabolické procesy v mozgu a jeho krvnom obehu: Nootropil (Piracetam) 0,4 g 6-krát denne počas 2 - 3 mesiacov. S následnými opakovanými kurzami za 1-2 mesiace. A Aminalon 0,25 g 3-4 krát denne počas 2-3 mesiacov.

Hlavným cieľom psychoterapie je zvýšiť stabilitu pacienta pri strese, vyvinúť nový stereotyp stravovania a motoriky, naučiť sa rozlišovať motívy rôznych spôsobov (hlad a afektívne stavy), zvyšovať sebaúctu pacienta a rozvíjať vyššie potreby . Používajú sa rôzne druhy psychoterapeutického vplyvu. Do popredia sa dostávajú behaviorálna a racionálna psychoterapia, metódy zamerané na telo. Liečba obezity by mala byť vždy komplexná a mala by zahŕňať diétnu terapiu, fyzikálne terapeutické metódy liečby, cvičebnú terapiu, behaviorálnu terapiu, farmakoterapiu. Liečba je dlhá. Pacienti by mali byť pod lekárskym dohľadom roky.