Nasýtenie kyslíkom (SO 2)

Nasýtenie arteriálnej krvi kyslíkom (SaO2) sa stanoví plynomerou. Hodnoty nižšie ako 60% spôsobujú hypoxémiu, klinicky evidentnú prostredníctvom cyanózy. Nasýtenie žilovej krvi kyslíkom (SvO2) odráža spotrebu kyslíka v tele. Ak je liečba SvO2 nižšia ako 90%, znamená to nedostatok kyslíka v tele s ischémiou. Sýtosť tkanív kyslíkom (StO2) sa meria infračervenou spektroskopiou, ktorá zvýrazňuje stupeň okysličenia tkanív pri rôznych patologických stavoch. Periférna saturácia kyslíkom (SpO2) meria sa pomocou pulzného oxymetra.

Zmeny hypoxie:

V dôsledku poklesu intracelulárneho kyslíka sa zdôrazňuje anaeróbna glykolýza a inhibuje sa oxidatívna fosforylácia. Prechodom na anaeróbny metabolizmus sa produkuje malé množstvo ATP. Ak je hypoxia ťažká, množstvo produkovaného ATP neposkytuje potrebnú bunkovú energiu, takže dochádza k depolarizácii bunkovej membrány prítokom Ca, ktorá aktivuje proteázy a fosfolipázy nadúvaním a bunkovou smrťou.

Ako adaptácia na hypoxiu je zosilnená syntéza niektorých proteínov pôsobením HIF-1 (hypoxiou indukovaný transkripčný faktor 1) a VEGF (vaskulárny endoteliálny rastový faktor) a erytropoetín zvyšujú syntézu červených krviniek. Systémové arterioly sa tiež rozširujú otváraním kanálov závislých od K ATP v bunkách hladkého svalstva. V bunkách hladkého svalstva pľúcnych ciev sú inhibované K kanály, čo vedie k depolarizácii membrány prítokom Ca a ich kontrakcii. Pľúcnou arteriálnou konstrikciou krv obchádza (obchádza) slabo vetrané časti pľúc a smeruje do dobre vetraných sektorov so zvýšením pľúcneho vaskulárneho odporu a post-gravidity v pravej komore.

Postihnutý je aj centrálny nervový systém so zlou motorickou koordináciou, klinickým obrazom podobným akútnej intoxikácii alkoholom a zhoršeným úsudkom.

Príčiny zníženej saturácie kyslíkom (hypoxia):

1. Respiračná hypoxia:

Vyskytuje sa pri respiračnom zlyhaní v dôsledku zníženej koncentrácie inspiračného kyslíka (FiO2), alveolárnej hypoventilácie, nesúladu ventilácie a perfúzie, porúch difúzie a zvýšenej medzipľúcnej skratovej frakcie.

Zníženie hladiny FiO2 je najčastejšie spôsobené prostredím (veľká nadmorská výška, uzavretý priestor, spaľovanie náročné na kyslík) so zníženou intraalveolárnou koncentráciou O2 a hypoxémiou, ktorá stimuluje dýchacie centrum a spôsobuje hyperventiláciu a hypokapniu.

Nerovnosť ventilácie a perfúzie spôsobuje nehomogénnu intrapulmonálnu distribúciu inhalovaného vzduchu a cirkuláciu. Hyperventilované oblasti majú zvýšený pomer ventilácie a perfúzie, čo spôsobuje ventiláciu mŕtveho priestoru, a hypoventilované oblasti majú tento nízky pomer, ktorý súvisí so zvýšením medzipľúcnej bočnej frakcie. Hypoxémia sa vyskytuje prostredníctvom oboch mechanizmov. Nesúlad ventilácie a infúzie je charakteristický pre chronickú obštrukčnú chorobu pľúc (CHOCHP).

Difúzne poruchy pozostávajú zo štrukturálnych zmien alebo zmien hrúbky alveolokapilárnej membrány (intersticiálny alebo alveolárny edém, fibróza) so zmenenou difúziou kyslíka, ktorá vyvoláva hypoxémiu pri normo/hypokapnii. Oxid uhličitý je difundovateľnejší ako O2, takže sa vylučuje normálne.

Intrapulmonálna skratová frakcia je 1% srdcového výdaja, pretože fyziologicky sa malé množstvo venóznej krvi zmieša s mimopľúcnou arteriálnou krvou (tibetské žily prúdiace do ľavej komory) alebo intrapulmonálnou (broncho-pľúcne obehové anastomózy). Ak táto frakcia presiahne 15%, dôjde k závažnej hypoxémii. Intrapulmonálny skrat je dôsledkom perfúzie nevetraných oblastí, pričom krv prechádza týmito oblasťami nezmenená z hľadiska parametrov plynu (CO2, O2). Hypoxémia stimuluje dýchacie centrá hyperventiláciou a kompenzačne vylučuje CO2 z ventilovaných oblastí. Zvýšenie medzipľúcnej bočnej frakcie spôsobuje hypoxémiu bez hyperkapnie.

2. Zvýšená hypoxia:

Rýchly výstup na viac ako 3 000 metrov spôsobuje pokles FiO2 a pokles alveolárneho tlaku O2 na približne 60 mmHg s výskytom výškovej choroby. Vyznačuje sa mozgovou vazodilatáciou, ktorá vyvoláva bolesti hlavy, vertigo, nespavosť/ospalosť, tráviace prejavy. Cez pľúcnu arteriálnu konstrikciu (niekedy aj žilovú) dochádza k zvýšeniu kapilárnej permeability s pľúcnym edémom vo vysokej nadmorskej výške (HAPE - pľúcny edém s vysokou nadmorskou výškou), ktorý zvýrazňuje hypoxiu. Existuje tiež mozgový edém vo vysokých nadmorských výškach (HACE - mozgový edém vo vysokých nadmorských výškach), ktorý sa prejavuje bolesťami hlavy, papilárnym edémom a dokonca až kómou. Ako sa zvyšuje nadmorská výška, saturácia tepien sa rýchlo znižuje a príznaky sa zhoršujú.

3. Hypoxia v pravo-ľavom mimopľúcnom bočníku:

Je to spôsobené vrodenými srdcovými chybami (Fallotova tetralógia, transpozícia veľkých ciev, Eisenmengerov syndróm) a neopravuje sa to podaním 100% O2.

4. Hypoxia z anémie:

Znížením hemoglobínu klesá schopnosť krvi prenášať kyslík. PaO2 je normálny, ale absolútne množstvo transportovaného O2 na jednotku objemu krvi je nižšie. Krv prechádza kapilárami a extrahuje sa normálne množstvo O2, čo vedie k zníženiu PO2 a nasýteniu žilovej krvi.

5. Otrava oxidom uhoľnatým:

Keď sa hemoglobín skombinuje s CO, vznikne karboxyhemoglobín, ktorý neprenáša kyslík, a zhoršuje hypoxiu tkanív.

6. Obehová hypoxia:

PaO2 je normálny, ale kombinácia nízkej infúzie tkaniva so zvýšenou extrakciou O2 spôsobuje nízke hodnoty venózneho a tkanivového PO2. Zvyšuje sa gradient medzi koncentráciami O2 v arteriálnej a zmiešanej venóznej krvi. Obehová hypoxia sa generalizuje pri srdcovom zlyhaní a šoku.

7. Špecifická orgánová hypoxia:

Vyskytuje sa zníženou infúziou spôsobenou arteriálnou obštrukciou (lokalizovaná ateroskleróza) alebo vazokonstrikciou (Raynaudov syndróm). Môže to byť tiež spôsobené venóznou obštrukciou (tromboflebitída) s akumuláciou intersticiálnej tekutiny, ktorá stláča arteriálne lôžko alebo edém (zvyšuje difúznu vzdialenosť O2). Pri hypovolémii alebo srdcovom zlyhaní dochádza k vazokonstrikcii pri periférnej hypoperfúzii (končatiny, koža) a hypoxii na tejto úrovni.

8. Hypoxia sa môže vyskytnúť, keď je zvýšená potreba kyslíka v tkanive a nie je spojená so zvýšením infúzie.

Patológie s hypoxiou vyvolanou zosilnením metabolickej aktivity (horúčka, tyreotoxikóza) majú teplú pokožku (v dôsledku zvýšeného prietoku krvi), bez cyanózy. Fyzická námaha zvyšuje potrebu O2 v tkanive a môže vyvolať hypoxiu, najmä v aktívnych svaloch.

9. Histotoxická hypoxia

Je produkovaný kyanidmi a podobnými látkami, ktoré spôsobujú neschopnosť tkaniva používať O2, pričom venózna krv má zvýšené napätie O2.

Prispôsobenie sa hypoxii

Hypoxia stimuluje chemosenzitívne bunky v krčných a aortálnych glomoch a v dýchacom centre a vyvoláva hyperventiláciu. Zvyšuje sa tým eliminácia CO2 a môže sa vyskytnúť respiračná alkalóza. Mozgový prietok krvi sa zvyšuje, aby sa udržal príjem O2. Systémová vazodilatácia zvyšuje srdcový výdaj. Zvyšuje produkciu erytropoetínu, ktorý spôsobuje sekundárnu polycytémiu (zvyšuje hemoglobín a počet erytrocytov v cirkulujúcej krvi).

Patológie spojené s hypoxémiou (zníženie saturácie kyslíka v arteriálnej krvi):

akútne: syndróm akútnej respiračnej tiesne, zápal pľúc, pneumotorax, pľúcny edém, pľúcny tromboembolizmus;
chronické: anémia, astma, vrodené srdcové chyby, CHOCHP, emfyzém, pľúcna fibróza, spánkové apnoe.

Pulzná oxymetria - mechanizmus, výhody a nevýhody:

Gasometria alebo meranie krvných plynov:

Meria parciálny tlak kyslíka a oxidu uhličitého v arteriálnej krvi, pH, elektrolyty a parametre, od ktorých závisí acidobázická rovnováha. Analýza krvných plynov umožňuje objektivizáciu hypoxémie, meraním PaCO2 hodnotí formu respiračného zlyhania (typ I/II), hodnotí závažnosť hypoxémie a zmeny pH, dokáže identifikovať súvisiace metabolické poruchy acidobázickej rovnováhy.

Test poskytuje približnú hodnotu O 2 v alveolách a arteriálnej krvi.

Skúška vykonáva všeobecné vyhodnotenie alkalicko-kyslej reakcie arteriálnej, venóznej alebo kapilárnej krvi, stanoví sa.

Stanovte tlak vyvíjaný rozpusteným CO 2 v krvi, čo je hodnota úmerná PCO 2 v alveolárnom vzduchu.