Nikdy viac husté - menej známe spôsoby - ľahko
som Chris Michalk. V priebehu metabolického ochorenia som blog založil v roku 2014 a som mužom, ktorý stojí za väčšinou textov, ktoré sa v tejto oblasti venujú. Urobil som bakalársky titul z bunkovej biochémie (1,0; kurz: BSc. Life Sciences). Najradšej sa venujem témam súvisiacim s optimalizáciou a výkonom v oblasti zdravia a som autorom našej piatej knihy „Optimalizácia zdravia, zvýšenie výkonnosti“, ktorá vyšla v roku 2019 vo vydavateľstve Springer-Verlag.
Obsah tohto článku
V prvom rade: počítanie kalórií. Je to skutočnosť. Ak vyznávate ezoteriku a ľahké jedlo, môžete predpokladať, že nikdy nepriberiete, aj keď skonzumujete 20 kebabov denne a 10 000 kilokalórií.
Sny môžu byť krásne.
Nie, hovorím o možnostiach, ktoré môžu vo fyziologickej, tj. Prírodnej oblasti, ktorá nie je človekom, dosiahnuť mimoriadne veci, pokiaľ ide o vývoj telesnej látky.
Aby ste pochopili, ako fungujú nasledujúce možnosti, mali by ste vedieť niečo o svojej fyziológii alebo presnejšie povedané: biochémia.
Kde by ste mohli zasiahnuť? V ktorých bodoch zasiahnuť?
Tuková bunka
Tukové bunky môžu premieňať sacharidy na tuk (t.j. lipogenézu), môžu sa množiť (hyperplázia) alebo sa zväčšovať (hypertrofia). Ale tiež môžete jednoducho absorbovať mastné kyseliny, ktoré konzumujete.
Tukové bunky môžu byť nútené oxidovať viac svojich uložených substrátov alebo rýchlejšie uvoľňovať mastné kyseliny do krvi (lipolýza).
Všetky tieto biochemické kaskády môžeme inhibovať alebo modulovať.
Pečeň
Pečeň môže ukladať, syntetizovať alebo oxidovať tuk. U ľudí sa syntéza triglyceridov (t.j. tukov) uskutočňuje hlavne v pečeni. To znamená: Sacharidy, ktoré sa nemôžu ukladať na periférii alebo oxidovať, indukujú nad určité množstvo syntézu mastných kyselín (lipogenézu) zo sacharidov. Výsledkom je, že plazmatické triglyceridy sú i. d. Zvyčajne je vyššia a môže sa vyvinúť mastná pečeň.
Môžete tam tiež zasiahnuť napríklad inhibíciou syntézy tukov, zvýšením oxidácie glukózy alebo mastných kyselín alebo urýchlením transportu lipidov do tukového tkaniva, aby sa nemohla vyvinúť tuková pečeň.
Sval
Sval sa dá upraviť veľmi efektívne. Môžeme zvýšiť absorpciu a využitie glukózy, môžeme zvýšiť rýchlosť oxidácie, môžeme zvýšiť príjem substrátov (mitochondriálna biogenéza), zlepšiť metabolizmus bunkových tukov alebo zväčšiť plochu svalov, čo znamená viac hmoty.
Už nikdy tučný? Konkrétna modulácia
1. Kyselina retinová, derivát (derivát) retinolu (vitamín A1)
(a) Ukazujeme tu, že diferenciácia adipocytov je sprevádzaná posunom v RA signalizácii, ktorá je v zrelých adipocytoch, umožňuje RA aktivovať RAR aj PPARβ/δ, čím zvyšuje lipolýzu a vyčerpáva zásoby lipidov. Štúdie in vivo s použitím stravovacieho modelu myšího obezity naznačili, že nástup obezity je sprevádzaný zníženou reguláciou expresie a aktivity tukového PPARp/8. Liečba RA obézne myši indukovali expresiu cieľových génov PPARp/8 a RAR zapojených do regulácie lipidovej homeostázy, čo viedlo k úbytku hmotnosti a zlepšeniu reakcie na inzulín. Liečba RA tiež obnovila expresiu tukových PPARp/5. Údaje naznačujú, že potlačenie obezity a inzulínovej rezistencie RA je do značnej miery sprostredkované PPARp/8 a je ďalej zosilnené aktiváciou RAR. Zacielením na dva jadrové receptory, RA môže byť jedinečne účinným činidlom v terapii a prevencii metabolického syndrómu.
b) Liečba ATRA vyvolala od dávky závislé zvýšenie hladín expresie svalových mRNA vybraných enzýmov, transportérov a transkripčných faktorov podieľajúcich sa na oxidácii mastných kyselín, dýchaní a termogenéze a to: svalový karnitínpalmitoyltransferáza 1, acyl CoA oxidáza 1, podjednotka II cytochrómoxidázy, rozpojovací proteín 3, peroxizómový proliferátor - aktivovaný receptor-y koaktivátor −1α a receptor aktivovaný proliferátorom peroxizómu-5 (PPAR5). Liečba tiež viedla k zvýšeniu regulácie hladín mRNA acetyl-CoA karboxylázy 2 (ACC2), kľúčového regulačného enzýmu pre mitochondriálnu oxidáciu mastných kyselín vo svale. Hladiny proteínov kostrového svalstva PPARδ a retinoidného X receptora γ, partnera pre mnoho jadrových receptorov zapojených do metabolizmu lipidov, sa po liečbe ATRA zvýšili. Znížil sa obsah svalových lipidov
c) Liečba myší divokého typu s agonistom PPARdelta vyvoláva podobné profil expresie génov vlákien typu I vo svale. Tieto geneticky vyrobené vlákna sa navyše udeľujú odolnosť voči obezite so zlepšenými metabolickými profilmi, a to aj pri absencii cvičenia. Tieto výsledky ukazujú, že komplexné fyziologické vlastnosti Únava, vytrvalosť a bežecká kapacita môžu byť molekulárne analyzované a manipulované.
Podávanie vitamínu A nevyhnutne zvyšuje plazmatické retinoidy (deriváty vitamínu A), a tým aj kyselinu retinovú, ktorá ako ligand PPARdelta reguluje metabolizmus lipidov. Ako sme mohli vidieť, v tukových aj svalových bunkách. Môžete a) vyprázdniť tukové zásoby a mať b) zvýšenú oxidačnú kapacitu vo svaloch. Dôležitá je skutočnosť, že kyselina retinová aktivuje PPARdeltu, čo pravdepodobne vedie k prepnutiu svalových vlákien, ktoré ju robí trvácnejšou. PPARdelta je pravdepodobne jediný významný proteín, ktorý reguluje typ a vytrvalosť svalových vlákien v dôsledku zvýšenia lipidového katabolizmu ‘.
dávka: Najvyššia dávka, ktorá sa môže dlhodobo používať, je približne 50 000 medzinárodných jednotiek denne vo forme retinylpalmitátu alebo pečene.
2. Vápnik
(b) Myši držané pri diétach neoptimálnych v vápniku (0,4%), s vysokým obsahom tuku a s vysokým obsahom sacharózy po dobu 6 týždňov mali výrazné zvýšenie lipogenézy adipocytov, zníženie lipolýzy a zrýchlené zvýšenie telesnej hmotnosti a hmotnosti tukového tkaniva. Naproti tomu diéty s vysokým obsahom vápnika (1,2%) znižovali lipogenézu o 51% a stimulovali lipolýzu 3 až 5-násobne, čo viedlo k 26-39% zníženiu telesnej hmotnosti a prírastku tukového tkaniva pri rovnakom príjme energie ad libitum. [...]
V dôsledku toho, aj keď zvieratá, ktoré boli chované na diéty s nízkym obsahom vápnika, rýchlo získali všetku stratenú váhu a tuk, zvieratá kŕmené stravou s vysokým obsahom vápnika preukázali posun v delení energie a 50–85% zníženie hmotnosti a prírastku tukov […]
Kontrolné subjekty stratili 6,4% svojej telesnej hmotnosti v priebehu 24-týždňovej štúdie a táto strata sa zvýšila o 26% pri diéte s vysokým obsahom vápnika a o 70% (na 10,9%) pri strave s vysokým obsahom mliečnych výrobkov (P 3. L-karnitín
(b) V porovnaní s východiskovou hodnotou nebol pokles celkového cholesterolu signifikantný v skupine s placebom, zatiaľ čo v skupine s L-karnitínom sa významne znížil po 12 týždňoch liečby. Ďalej sme v skupine s L-karnitínom pozorovali významný pokles koncentrácií triglyceridov (poznámka odo mňa: 30%), apo Al, apo B-100 a LDL cholesterolu a významné zvýšenie koncentrácií HDL cholesterolu (poznámka z ja: 7%) po 12 týždňoch liečby v porovnaní s východiskovou hodnotou. Po 12 týždňoch liečby bol pozorovaný signifikantný pokles koncentrácií LDL cholesterolu, triglyceridov, apo Al a apo B-100 v skupine s L-karnitínom v porovnaní so skupinou s placebom. Analýza kovariancie ukázala, že tieto rozdiely boli nezávislé od zmien v BMI a Hb A1c.
c) Uvoľňovanie glycerolu a voľná mastná kyselina do média sa signifikantne zvýšila 1,5- a 1,7-násobne pridaním 100 nM L-karnitínu v porovnaní s kontrolou (P 4. T3, aktívny hormón štítnej žľazy
T3 reguluje celý váš energetický metabolizmus. Ak nemáte T3, nemusíte myslieť na ďalšie veci, ktoré tu sú. Proste nič nerobí. Podfunkcia = prehra. T3 tiež zvyšuje expresiu PGC1-alfa o 1300% a zvyšuje tak a) vašu mitochondriálnu hustotu ab) vašu schopnosť oxidovať substráty.
5. arginín
a) Nové dôkazy to ukazujú doplnok stravy L-arginín znižuje adipozitu u geneticky obéznych potkanov, obéznych potkanov vyvolaných stravou, u ošípaných a u obéznych ľudských jedincov s diabetes mellitus 2. typu. Mechanizmy zodpovedné za priaznivé účinky L-arginínu sú pravdepodobne zložité, ale nakoniec zahŕňajú zmenu rovnováhy medzi príjmom a výdajom energie v prospech straty tuku alebo zníženého rastu bieleho tukového tkaniva. Posledné štúdie naznačujú, že suplementácia L-arginínu stimuluje mitochondriálnu biogenézu a vývoj hnedého tukového tkaniva pravdepodobne prostredníctvom zvýšenej syntézy bunkových signálnych molekúl (napr. oxidu dusnatého, oxidu uhoľnatého, polyamínov, cGMP a cAMP), ako aj zvýšenej expresie génov podporujúcich celotelovú oxidáciu energie substráty (napr. glukóza a mastné kyseliny) L-arginín má teda veľkú nádej ako bezpečná a nákladovo efektívna výživa na zníženie adipozity, zvýšenie svalovej hmoty a zlepšenie metabolického profilu u zvierat a ľudí.
b) [...] L-arginín (50 - 400 μM) a zistilo sa, že miera oxidácia glukózy a kyseliny olejovej bola o 45%, respektíve o 40% vyššia, v prítomnosti arginínu ako v jeho neprítomnosti. Podobne v kultivovaných ľudských adipocytoch zvýšenie extracelulárnych koncentrácií arginínu z 0,4 na 2 mM zvýšila oxidáciu 1 mM palmitátu a 5 mM glukózy o 32%, respektíve 51% (9).
Navyše, arginín zvyšoval expresiu karnitínpalmitoyltransferázy 1 (CPT1), PCG-1alfa a malonyl-CoA dekarboxylázy (MCD) v pečeni a znižoval expresiu syntázy mastných kyselín (FAS) a stearoyl koenzýmu-A desaturázy-1 (SCD1) (18) ). Tieto výsledky naznačujú silný účinok arginínu na inhibíciu syntézy mastných kyselín v pečeni z glukózy.
Objavili sme aj ten arginín diferenciálne reguluje expresiu tukových metabolických génov v kostrovom svale a tukovom tkanive (obrázok 1), čím podporuje lipogenézu v kostrovom svale, ale lipolýzu v bielom tukovom tkanive. Konkrétne arginín down-reguluje expresiu lipogénnych génov, ako je lipoproteín lipáza (LPL), acetyl-CoA karboxylas (ACC) alfa, ale reguluje expresiu génov pre lipolýzu v bielom tukovom tkanive, vrátane lipázy citlivej na hormóny (HSL). V kostrovom svale ošípaných liečených arginínom sa zvýšila aktivita LPL a pomer mRNA FAS k mRNA HSL, čo viedlo k zvýšeniu obsahu intramuskulárneho tukut (23). Navyše, znížená expresia GLUT4 v tukovom tkanive liečeného arginínom ošípané postačujú na narušenie transportu glukózy a syntézy mastných kyselín, čo naznačuje, že energetické substráty sú prednostne rozdelené skôr na kostrový sval ako na biele tukové tkanivo [...]
(c) Dvadsaťštyri 110-dňových kár bolo náhodne rozdelených do dvoch ošetrení, čo predstavuje suplementácia s 1,0% L-arginínu alebo 2,05% L-alanínu (izonitrogénna kontrola) k strave založenej na kukuričnej a sójovej múčke. Rastový výkon sa meral na základe prírastku hmotnosti a príjmu potravy. Po 60-dennom období suplementácie sa zmerali jatočné telá a zloženie svalov. Koncentrácia triglyceridov v sére bola o 20% nižšia (P6. Glycín/taurín
a) Pomer plazmy HDL k celkovému cholesterolu bol vyšší, čo naznačuje zvýšený reverzný transport cholesterolu alebo klírens cholesterolu u myší kŕmených hrebenatkami v stave nalačno aj nalačno. Príjem taurínu a glycínu v strave negatívne koreloval s prírastkom telesnej hmotnosti a celkovou tukovou hmotou, zatiaľ čo príjem všetkých ostatných aminokyselín koreloval pozitívne. Okrem toho príjem taurínu a glycínu pozitívne koreloval so zlepšeným profilom lipidov v plazme, t. J. S nižšími hladinami plazmatických lipidov a vyšším pomerom HDL k celkovému cholesterolu. Záverom možno povedať, že diétny hrebenatkový proteín úplne zabraňuje obezite vyvolanej vysokým obsahom tukov a sacharózy, pričom zachováva nízku telesnú hmotnosť a zlepšuje plazmatický lipidový profil u samcov myší C57BL/6J..
(b) Triacylglycerol (TG), celkový cholesterol (TC), cholesterol s vysokou hustotou lipoproteínov (HDL-C) a glukóza v plazme sa merali pred a po doplnení. Aterogénny index (AI) bol vypočítaný ako (TC-HDL-C)/HDL-C. Medzi týmito dvoma skupinami neboli rozdiely v základných parametroch. Suplementácia taurínom významne znížila TG a AI. Telesná hmotnosť sa tiež významne znížila v skupine s taurínom. Tieto výsledky naznačujú, že taurín priaznivo ovplyvňuje metabolizmus lipidov a môže mať dôležitú úlohu v prevencii kardiovaskulárnych chorôb u osôb s nadváhou alebo obezitou.
Taurín má pravdepodobne výrazný vplyv na hodnoty lipidov v plazme a spolu s glycínom môže pôsobiť ako prostriedok proti obezite. Glycín pravdepodobne účinkuje zvyšovaním uvoľňovania hGH (ľudský rastový hormón). Rastový hormón zase zvyšuje uvoľňovanie tuku.
Dávka: 5-10 g glycínu, 1-2 g taurínu.
7. n3 mastné kyseliny, DHA/EPA
a) Diéta z rýb aj zo sójového/rybieho oleja znížila plazmatické hladiny TG v stave nasýtenia a nalačno v porovnaní so samotným sójovým olejom. Plazmatické pre- a posthepararínové aktivity LPL boli významne vyššie pri diétach s obsahom rýb a sóje/rybieho oleja ako pri diéte so sójovým olejom u kŕmených myší. Žiadne rozdiely v plazmatických hladinách TG a aktivite LPL sa nepreukázali medzi skupinami rybieho oleja, sójového/rybieho oleja a bežných stravovacích návykov. Hladiny pečeňovej TG a apoB boli u myší kŕmených stravou z rybieho oleja o 30-50% a o 42% nižšie v porovnaní s ostatnými tromi diétami. Okrem toho v porovnaní so stravou zo sójového oleja kŕmenie rybím olejom významne zvýšilo krvný klírens lipidových emulzií podobných chylomikrónu o 21 - 26%.
b) Suplementácia Omega-3 FA znížila postprandiálne koncentrácie TG a apolipoproteínu B (apo B) -48 a apoB-100 o 16% (P = 0,08), 28% (P kukuričný olej (CO), rybí olej (FO) alebo stredný reťazec triglyceridy (MCT) na telesnú hmotnosť a zloženie tela u dospelých samcov potkanov Wistar. Hoci tuky FO konzumovali o niečo menej celkovej energie ako ostatné skupiny, v priebehu štúdie sa nezistili nijaké rozdiely medzi skupinami telesnej hmotnosti. Avšak zloženie tela, zloženie depotného triglyceridu, distribúcia telesného tuku a inzulínová rezistencia boli ovplyvnené typom tuku v strave. Potkany FO mali menej celkového telesného tuku, menej intraabdominálneho tuku a menšiu inzulínovú rezistenciu ako všetky ostatné skupiny. Aj keď niektoré z týchto metabolických účinkov mohli byť druhoradé pri mierne nižšom energetickom príjme, domnievame sa, že tieto údaje ukazujú možný vplyv, ktorý môže mať zloženie tukov v strave na metabolizmus a reguláciu telesnej hmotnosti.
V závislosti na hladine môžu n3 mastné kyseliny dramaticky znížiť triglyceridy v plazme (až o 40%) pri súčasnom znížení LDL, najmä vLDL, ktoré transportuje tuk uložený v pečeni do tkanív.
Tiež je už dlho známe, že strava, ktorá obsahuje vysoký podiel morských mastných kyselín, vedie pri výrazne zvýšenej energetickej hustote k výrazne menšiemu prírastku hmotnosti. Naopak, chudnutie sa urýchli, ak dôjde k obmedzeniu kalórií.
Dávka: 2 - 6 g (Omega 3).
Záverečné slovo
Tento príspevok vám nemá ukazovať, ako sa zbaviť „štíhlosti“ pomocou NEM (doplnky), ale ako môžete svoju váhu z dlhodobého hľadiska dostať na novú, lepšiu úroveň bez diéty. Ďalej by sa zloženie tela malo meniť v prospech svalovej hmoty, čo sa dá dosiahnuť vyššie uvedenými látkami.
Opakujem, ak nezačnete normálne jesť a cvičiť v pravidelných intervaloch - ako to robí každá živá bytosť - potom nemusíte začínať vyššie uvedeným protokolom.
Je to užitočný doplnok a môže výrazne zmeniť pokrok.