Nízka hodnota poškodzuje plavidlá
Nízky HDL cholesterol je markerom rizika, tvrdí profesor Klaus Parhofer na „Deň cholesterolu“ 21. júna. Radí: Zvýšené kardiovaskulárne riziko je potrebné znížiť optimalizáciou ďalších rizikových faktorov, ako sú LDL, krvný tlak a hladina cukru v krvi.
Publikovala Beate Schumacherová 21. júna 2013 o 5:03 hod
MNÍCHOV. Ľudia s nízkou hladinou HDL majú vysoké kardiovaskulárne riziko - a naopak. Toto sa jasne preukázalo v epidemiologických štúdiách.
Pokusy o zníženie rizika srdcového infarktu a mozgovej príhody zvýšením nízkej hladiny HDL pomocou liekov však zatiaľ zlyhali.
V štúdiách nepriniesla požadovaná úspešnosť ani kyselina nikotínová, ani inhibítor CETP dalcetrapib. Ako sa to dá vysvetliť?
Podľa profesora Klausa Parhofera, odborníka na lipidy na LMU Mníchov, nie je „pochýb“ o tom, že určité HDL podfrakcie majú antiaterosklerotický účinok.
Pozorovanú epidemiologickú koreláciu nie je možné vysvetliť týmto spôsobom, ale skôr na základe skutočnosti, že obzvlášť vysoký počet lipoproteínov obsahujúcich ApoB s obsahom aterosklerózy je prítomný s nízkym HDL.
„Nízky HDL cholesterol je indikátorom rizika, ale zjavne nie je vhodný ako terapeutický cieľ,“ povedal Parhofer pre „Ärzte Zeitung“ pri príležitosti „Dňa cholesterolu“ 21. júna.
Čo robiť, ak je hladina HDL nízka?
Ak má pacient nízku hladinu HDL (nižšiu ako 40 mg/dl), musí byť stále aktívny.
"Títo pacienti majú významne zvýšené kardiovaskulárne riziko. To je potrebné znížiť optimalizáciou ďalších rizikových faktorov, ako sú LDL, krvný tlak a hladina cukru v krvi," zdôraznil Parhofer.
Zmeny nastávajú aj v liečbe pacientov so zvýšeným lipoproteínom (a). U týchto pacientov je liečba kyselinou nikotínovou kauzálne účinná.
Avšak v januári bol liek z trhu stiahnutý pre zlyhanie v terapii HDL. Postup s vysokým Lp (a) sa preto musí obmedziť na čo najlepšiu kontrolu sprievodných rizikových faktorov, hovorí Parhofer.
Zníženie LDL cholesterolu na prevenciu kardiovaskulárnych príhod je jednou z najlepšie zdokumentovaných terapií v internom lekárstve. Napriek vysokej účinnosti statínov sa princíp terapie ešte nevyčerpal, tvrdí Parhofer.
V obidvoch smeroch existuje „nesprávna starostlivosť“: Na jednej strane sú pacienti liečení statínmi, ktoré majú zvýšenú hladinu LDL, ale nízke absolútne riziko.
Na druhej strane existujú vysokorizikoví pacienti, u ktorých sa namiesto stratégie zameranej na cieľ uplatňuje stratégia „oheň a zabudni“ - a preto sa s nimi podľa súčasného stavu vedomostí nezaobchádza adekvátne.
Dva inhibítory CETP v štúdiách sledovaných parametrov
Liečba znižujúca LDL je tiež obmedzená výskytom intolerancie statínov. Podľa Parhofera asi 10 percent pacientov so statínmi trpí vedľajšími účinkami. „Vo väčšine prípadov ide o svalové ťažkosti bez zvýšenia CK.“
Postihnutí sú najmä mladí, športoví pacienti s familiárnou hypercholesterolémiou. Vedľajšie účinky zvyčajne znamenajú, že v liečbe nemožno pokračovať v požadovanej dávke.
Dúfame, že niektoré medzery v lipidovej terapii budú odstránené inovatívnymi terapeutickými prístupmi. V štúdiách sledovaných parametrov sa v súčasnosti skúmajú dva inhibítory CETP, anacetrapib a evacetrapib.
Na rozdiel od dalcetrapibu nielen zvyšujú HDL, ale aj znižujú LDL. Mipomersen a lomitapid preukázali mimoriadny prísľub pri liečbe homozygotnej familiárnej hyperlipidémie.
Podľa Parhofera je „globálne najzaujímavejším“ prístupom protilátky proti PCSK-9.
Spôsobujú, že LDL receptor sa stáva znovu aktívnym rýchlejšie a tým pádom sa LDL rozkladá rýchlejšie. Najmenej deväť spoločností má v súčasnosti vo vývoji protilátky PCSK-9.