Nová metóda obnovy po poraneniach zrakového nervu Medlife

obnovy

Dopravná nehoda alebo výbuch môžu často spôsobiť poškodenie optického nervu. Vedci zistili, že odstránenie enzýmu, o ktorom je známe, že podporuje zápal, zjavne pomáha pri obnove.

Vedci po prvýkrát preukázali, že pri použití myší, ktoré utrpeli poranenie zrakového nervu, ktoré sa ťažko lieči, odstránenie enzýmu argináza 2 znižuje riziko úmrtia sietnicových neurónov a zabraňuje degenerácii nervových vlákien, ktoré na seba neuróny viažu., mozog.

„V súčasnosti, keď človek utrpí poranenie zrakového nervu, nemôžeme pre zotavenie oka veľa urobiť. Vieme, že nemôžeme zabrániť počiatočnému poškodeniu, dôjde k akútnemu poraneniu, ale eliminácia tohto enzýmu (A2) zabráni ďalšiemu zosilneniu pôvodného poškodenia, “hovorí Ruth Caldwell, bunková biologička na univerzite v Auguste.

Optické nervy spájajú oči s mozgom a zhromažďujú impulzy, ktoré sietnica vytvára zo svetla, aby sme videli. V súčasnosti neexistuje žiadna liečba traumy zrakového nervu.

Aj keď sa o funkcii enzýmu A2 nevie veľa, zdá sa, že je opakom enzýmu A1, ktorý pomáha pečeni vylučovať amoniak. Ako nedávno zistili odborníci, A1 môže potlačiť deštruktívny zápal, keď cukrovka alebo zelený zákal znižujú prietok krvi do sietnice. Keď hladiny A1 klesnú, čo je bežné pri poškodení očí, hladiny A2 stúpajú, rovnako ako aj zápaly a poškodenia.

V experimente myši zistili, že po zvýšení hladín enzýmu A2 v dôsledku poranenia začali bunky gangliónu sietnice a optického nervu odumierať. Bunky sa nezničia iba bezprostredne po poranení, ničenie môže pokračovať aj sedem dní a viac.

Ďalej sa zvyšuje hladina enzýmu A2 a aktivujú sa gliové bunky, ktoré majú za úlohu vyživovať a podporovať neuróny. Po aktivácii stratia svoju podpornú úlohu.

Po odstránení enzýmu A2 sa situácia zlepšila: strata neurónu sa znížila, rovnako ako degenerácia nervových vlákien a počet aktivovaných gliových buniek sa znížil. Vyskytli sa aj ďalšie príznaky podpory, napríklad zvýšenie neurotrofického faktora pochádzajúceho z mozgu, ktorý pomáha prežiť neuróny a axóny.

„Máme dôkazy, že sa axóny snažia opraviť sami. Neuróny sa snažia znovu spojiť navzájom a nakoniec s mozgom, “hovorí Caldwell.

Špecialisti tiež pozorovali nárast proteínu 43 alebo GAP43, ktorý je známy pre regeneráciu axónov. Eliminácia A2 tiež inhibovala rast spojený s léziami v zápalových bunkách, ktoré podporujú zápal, ako je interleukín.

„Tento postup by mohol fungovať pri iných problémoch, ako je poškodenie sietnice špecifické pre predčasne narodené deti a ischemická retinopatia, ktorá sa vyskytuje pri cukrovke,“ hovorí Caldwell.

Keď sa úrovne A1 zvýšia, úrovne A1 sa znížia. Zotavenie z optického poškodenia je účinnejšie, keď sa odstráni enzým A2.