Obezita 1 stupeň u žien, mužov a detí Kvalifikovaný o zdravie na iLive

Lekársky expert článku

  • Epidemiológia
  • PRÍČINA
  • príznak
  • Komplikácie a následky
  • diagnostika
  • Diferencovaná diagnóza
  • Liečba
  • Na koho sa obrátiť?
  • Drogy
  • Profylaxia
  • Predpoveď

obezita

Obezita vrátane jej najľahšej verzie - 1 stupeň obezity - stav, keď sa v tele hromadí príliš veľa tukového tkaniva, čo nielen kazí postavu, ale môže mať nepriaznivý vplyv na zdravie.

V ICD-10 je obezita klasifikovaná ako skupina chorôb endokrinného systému, porúch stravovania a metabolických porúch a má kód E66. Už dve desaťročia - od roku 1997 - vo Svetovej zdravotníckej organizácii, je obezita oficiálne uznaná ako globálna epidémia.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiológia

Od roku 1980 sa počet obéznych ľudí v niektorých regiónoch Severnej Ameriky, Spojeného kráľovstva, východnej Európy a na Strednom východe strojnásobil. Ukazovatele obezity v USA sa v rovnakom období zvýšili o 100%. Africký kontinent (na juh od Sahary) je jediný región na svete, ktorého obyvatelia netrpia obezitou.

Podľa WHO je od roku 2014 obéznych viac ako 600 miliónov dospelých na celom svete (čo predstavuje 13% populácie). Najčastejšie sa vyskytuje u žien.

Špeciálne záujmy odborníkov z Medzinárodnej asociácie pre štúdium obezity (IASO) však určujú nárast počtu obéznych detí. Takmer 42 miliónov detí mladších ako päť rokov má nadváhu alebo obezitu s diagnózou 1, 2 a 3 stupne. Najvyšší rizikový faktor pre detskú obezitu na Malte a v USA (25%) a najnižší vo Švédsku, Lotyšsku a Litve.

Aj v Afrike sa počet detí v tejto vekovej skupine s nadváhou alebo obezitou jedného stupňa zdvojnásobil z 5,4 milióna v roku 1990 na 10,6 milióna v roku 2014.

Asi polovica z týchto detí žije v ázijských krajinách. Napríklad v Číne je každé desiate dieťa v meste obézne. Spojte to so zvýšeným príjmom sacharidov, nie tukov.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Spôsobuje 1 stupeň obezity

Obezita je zložité heterogénne ochorenie a lekári ju často označujú ako metabolický syndróm. Jeho exogénne a endogénne riziko spočíva v nadmernej konzumácii potravy (zvyšková energia uložená v tele vo forme tuku), nedostatku fyzickej aktivity (nedostatok fyzickej aktivity spaľuje kalórie), endokrinných porúch, genetických mutácií a rodinnej predispozície (genetickej).

S prejedaním a hypodynamiou je všetko jasné. Okrem toho má zásadný význam energetický výdaj, ktorý dáva človeku potravu, pretože, ako sa ukázalo, svalové tehotenstvo podporuje uvoľňovanie membrány kostrového svalstva (dúhovky) tkanivového proteínu FNDC5. Empiricky dokázané, že irizín dokáže regulovať účasť viscerálneho a podkožného tukového tkaniva v termogenéze, tj. Pôsobí ako hormón adiponektín produkovaný bunkami bieleho tukového tkaniva a podieľa sa na regulácii glukózy a odbúravaní mastných kyselín.

Hlavné príčiny obezity typu 1 sa nachádzajú v poruchách metabolizmu bieleho tukového tkaniva, prebytok ktorých je charakterizovaný touto patológiou. Tukové tkanivo je tvorené adipocytmi, ktoré majú zvýšenú obezitu kvôli vysokej hladine triacylglycerolu (TAG), ktorý sa v nich hromadí.

V tukovom tkanive sa vyskytujú dva hlavné procesy: adipogenéza (lipogenéza) - diferenciácia buniek, ktorá viedla k tomu, že z preadipocytov sa stanú bunky plné tuku a lipolýza - rozdelenie obsahu na TAG adipocyty. Produkty tohto štiepenia vo forme mastných kyselín sa uvoľňujú do cievneho systému na použitie ako energetické substráty.

Pretože jeho funkcie (akumulácie TAG a jeho remobilizácie) bieleho tukového tkaniva je možné normálne dosiahnuť rovnováhu biochemických procesov, je patogenéza obezity spojená s narušením rovnováhy. Zvyčajne je to pokles intenzity lipolýzy, ktorá je regulovaná mnohými mediátormi, hormónmi, enzýmami a polypeptidmi.

Štiepenie triacylglycerolu vyžaduje špecifické lipolytické enzýmy (hydrolázy) prítomné v tukovom tkanive (ATGL, HSL, MGL) a kódované špecifickými génmi. Telo nemôže na tieto enzýmy stačiť. Na podporu obezity a nedostatku už spomenutého hormónu, adiponektínu, na dostatočnú syntézu zodpovedajúcu génu ADIPQTL1. Pri hromadení nadmernej tukovej hmoty môžu byť na vine defekty v géne FTO kódujúce dioxygenázové enzýmy v rodine hydroláz, ktoré katalyzujú štiepenie TAG. Akákoľvek mutácia a polymorfizmus týchto génov môže spôsobiť nedostatok látok, ktoré zabezpečujú metabolizmus tukových buniek. Napríklad ľudia s dvoma kópiami alely génu FTO vážia v priemere o 3,5 kg viac a majú vyššie riziko vzniku obezity a cukrovky 2. typu.

Po objavení hormónu tučného leptínu začali endokrinológovia lepšie chápať mechanizmy energetickej homeostázy. Obezita môže byť dôsledkom jednak porúch signálnej transdukcie tohto hormónu v mozgu, jednak mutácií podobných génu leptínu, ktoré kódujú leptín, ako missense mutácie. Podrobne v materiáli - Čo je to leptín a ako ovplyvňuje hmotnosť?

Rovnakú úlohu zohrala detekcia aminokyselinového peptidu ghrelinu (vylučovaného v žalúdku a v proximálnej časti tenkého čreva), ktorý zvyšuje chuť do jedla, oxidáciu glukózy a lipogenézu. Ghrelin je jediná látka, ktorá sa uvoľňuje v reakcii na pokles obsahu gastrointestinálneho traktu a je potlačená, keď je doplnená v stravovacom procese. Už pri obezite jedného stupňa, ako u pacientov s inzulínovou rezistenciou, sú hladiny grelínu chronicky nízke. V tomto prípade je viscerálny tuk citlivejší na nedostatok grelínu ako subkutánne, čo znamená, že lipidová depozícia sa bude vyskytovať predovšetkým vo viscerálnych tukových zásobách. Bol identifikovaný vzťah medzi nedostatkom grelínu a mutáciami génov G274A a GHS-R.

Okrem toho, bežné príčiny obezity 1 stupeň - endokrinné poruchy, ako je zvýšená produkcia pankreatických enzýmov lipázy a inzulínových hormónov, nedostatočná hladina hormónov štítnej žľazy (trijódtyronín). Napríklad, keď sa zvýšia hladiny glukózy v krvi, inzulín sa nielen endogénne zníži, a súčasne inhibuje sekréciu pankreatického hormónu glukagónu proti regulácii, ktorej funkcia - stimuluje lipolýzu. Inzulín teda vlastne bráni glukagónu v boji s tukmi.

Nemenej dôležitú úlohu v patogenéze obezity zohrávajú určité patologické zmeny v činnosti určitých štruktúr mozgu, najmä predného laloku hypofýzy (adenohypofýza). Nízka úroveň stimulácie lipolýzy somatotropínového hormónu a zvýšená produkcia adrenokortikotropného hormónu (ACTH) teda bránia štiepeniu TAG. V dôsledku nadbytku ACTH začne kôra nadobličiek produkovať viac kortizolu, čo vedie k zvýšeniu hladiny cukru v krvi a inhibícii štiepenia triacylglycerolu.

Procesom bunkového delenia a akumulácie tukového tkaniva majú priamy vzťah, pohlavné steroidy (estrogén, testosterón), somatomedín (IGF-1, inzulínový rastový faktor-1), katecholamíny (adrenalín, ktoré sú prítomné v receptoroch tukového tkaniva) ). Tieto spúšťače sú receptory G-proteínu a ich signály (ktoré prechádzajú cez systém prenosu signálu adenylátcyklázy) ovplyvňujú aktiváciu enzýmov lipolytického tukového tkaniva.

Obezita 1 stupeň sa často pozoruje u schizofrénie a schizoafektívnych porúch, dlhotrvajúcej depresie, ako sú bipolárne a panické poruchy a duševnej agorafóbie (strach z otvorených priestorov a preplnených miest).

Liečivo na obezitu môžu vyvolať atypické antipsychotiká, tricyklické antidepresíva, hypoglykemická skupina tiazolidíndiónových látok, sulfonylmočoviny, steroidy, niektoré antikonvulzíva a hormonálna antikoncepcia.

[20], [21]