Patológia štítnej žľazy v tehotenstve - časopis Galenus
ProVita Medical Center - diagnostika a liečba
Štítna žľaza prostredníctvom vylučovaných hormónov ovplyvňuje celú existenciu organizmu a zasahuje do energetickej rovnováhy, ktorá zaisťuje normálne fungovanie všetkých orgánov, vitalitu, fyzickú a duševnú energiu. Počas tehotenstva dochádza k hlbokým hormonálnym zmenám a zvýšenie metabolických potrieb plodu mení funkciu štítnej žľazy matky.
Kľúčové slová: štítna žľaza, tehotenstvo, plod
Hormóny vylučované štítnou žľazou ovplyvňujú celú existenciu tela a zasahujú do energetickej rovnováhy, ktorá zaisťuje normálne fungovanie všetkých orgánov, vitalitu, fyzickú a duševnú energiu. Počas tehotenstva dochádza k hlbokým hormonálnym zmenám a zvyšujúcim sa metabolickým potrebám plodu a k zmene funkcií štítnej žľazy u matky.
Kľúčové slová: štítna žľaza, tehotenstvo, plod
Estrogény zvyšujú globulín viažuci štítnu žľazu (TBG) 2-3 krát niekoľko týždňov po počatí. Koncentrácia celkového tyroxínu TT4 a trijódtyronínu - TT3 sa teda zvyšuje o 50%, čo súvisí s TBG. FT3 a FT4 sú v normálnych medziach. Mierne nízka hodnota FT4 v druhom a/alebo treťom trimestri tehotenstva môže byť normálna alebo môže predstavovať hypotyreózu, preto by sa mala interpretovať v kontexte hodnôt TT4 a TSH. TSH môže byť ovplyvnená hCG (ľudský choriový gonadotropín), 95% môže byť menej ako 0,03 mU/l v prvom a druhom trimestri a 0,13 mU/l v treťom trimestri tehotenstva. Maximálny limit TSH v prvom trimestri tehotenstva je menej ako 3,0 mU/l a menej ako 3,5 mU/l v druhom a treťom trimestri gravidity.
Hormonálne zmeny štítnej žľazy počas tehotenstva
Počas tehotenstva sa objem plazmy matky zvyšuje o 30 - 40%, čo si vyžaduje rozšírenie množstva hormónov štítnej žľazy.
Placentárna deiodináza typu 3 (D3) zvyšuje metabolizmus T4 u matky v rT3 (reverzný T3).
Materský T4 prechádza placentou k plodu.
HCG znižuje hladinu voľných hormónov.
Faktory, ktoré znižujú schopnosť matiek zvyšovať produkciu hormónov štítnej žľazy
Ženy s obmedzenými zásobami hormónov štítnej žľazy v dôsledku porúch štítnej žľazy, ako je čiastočná ablácia štítnej žľazy pre makronódu štítnej žľazy alebo úplná ablácia pre rakovinu štítnej žľazy.
Autoimunitná tyroiditída s hypotyreózou spôsobená deštrukciou folikulov štítnej žľazy autoimunitným procesom.
Post-rádioterapeutická hypotyreóza s I131 pre hypertyreózu.
Nedostatočný príjem jódu, najmä v gussogénnych oblastiach, pričom potreba jódu je v tehotenstve vyššia o 40 - 50%. V tehotenstve sa potreba jódu zvyšuje v dôsledku straty jódu v moči, sekundárne po 50 - 100% zvýšení rýchlosti gromerulárneho filtrátu (GFR); zvýšená materská potreba jódu a skutočnosť, že jód nedosahuje plod pre syntézu hormónov štítnej žľazy.
Počas tehotenstva sa zvyšuje objem štítnej žľazy, najmä u žien v oblastiach s nedostatkom jódu. WHO odporúča jód - 250 μg/deň - počas tehotenstva a dojčenia a 150 μg/deň u netehotných žien. Pri nedostatočnom príjme jódu klesá syntéza hormónov štítnej žľazy, zvyšuje sa sekrécia TSH, čo stimuluje zvýšenie objemu štítnej žľazy - strumy, bez toho, aby sa zvýšila syntéza hormónov štítnej žľazy. V prípade závažného nedostatku jódu sa hypo-hypotyreóza vyskytuje u matky aj plodu, niekedy môže dôjsť k endemickému kretinizmu.
Antityroidné protilátky TSI, TRAB môžu prechádzať placentou k plodu v 18. - 20. týždni tehotenstva a môžu spôsobiť novorodeneckú hypertyreózu u detí matiek s Gravesovou chorobou. Odporúča sa monitorovať TSI a TRAB a sledovať plod, ak je ich hodnota vyššia ako 2,5 - 3-krát.
Protilátky proti tyreoglobulínu (ATG) a tyreoidálnej antiperoxidáze (ATPO), ktoré nemajú žiadny vplyv na plod, môžu prechádzať placentou, iba v zriedkavých prípadoch môžu spôsobiť novorodeneckú hypotyreózu.
Fetálne hormóny štítnej žľazy sa objavujú po vývoji štítnej žľazy plodu asi v 12-14 týždni tehotenstva, keď začne fungovať os hypotalamus-hypofýza-štítna žľaza. Iba transplacentárum uvoľňované tyroxín - T4 je funkčné až do 16 týždňov tehotenstva. Hormóny štítnej žľazy sú potrebné pre vývoj mozgu plodu.
Hormóny štítnej žľazy a deodáza typu 2 (D2) sa zistili v mozgovej kôre plodu v 5. až 7. týždni tehotenstva.
V mozgu plodu sa materský T4 prevádza na T3, čo ovplyvňuje množenie neurónov a astrocytov a ich migráciu v prvej časti tehotenstva. Hormóny štítnej žľazy hrajú rozhodujúcu úlohu vo vývoji mozgu plodu.
Od druhého trimestra gravidity je os hypotalamus-hypofýza-štítna žľaza plodu nezávislá od matky, okrem dostatočného príjmu jódu matkou.
Antityroidné lieky ako PTU, Metimasole, Carbimasole alebo zvýšené hladiny TSI a TRAB môžu mať vplyv na plod a strumu. V 35. až 37. týždni tehotenstva sa hladina platiny zvyšuje v hormónoch štítnej žľazy a TBG. Počas pôrodu a novorodeneckého obdobia sa zvyšuje kapacita premeny T4 a pečene T4 na T3.
Prechodná gestačná tyreotoxikóza spôsobená hCG, ktorý sa viaže na TSH receptor, stimuluje syntézu hormónov štítnej žľazy. Pozoruje sa u žien s hyperemesis gravidorum, pri dvojčatách a zvlášť pri molárnom tehotenstve. hCG má zvýšené hodnoty nad 75 000 IU/ml. Na stanovenie diagnózy je potrebné fetálne ultrazvukové vyšetrenie. Hypertyreóza sa môže vyskytnúť asi u 0,2% tehotných žien, Gravesova choroba je v 85% prípadov.
Autoimunitné ochorenie štítnej žľazy sa objavuje častejšie v prvom trimestri tehotenstva alebo po pôrode, pretože tehotenstvo má imunitný potlačujúci účinok a v druhom trimestri tehotenstva hladina antityroidného AC výrazne klesá.
Počas tehotenstva sa môžu vyskytnúť prejavy, ktoré napodobňujú hypertyreózu, ako je intolerancia tepla, tachykardia, periférna vazodilatácia, chudnutie.
Diagnózu podporuje nízky TSH, zvýšený FT4. Ultrazvukové vyšetrenie štítnej žľazy odhalí strumu s hypodenznou a/alebo hypoechogénnou štruktúrou so zvýšenou cirkuláciou pri Dopplerovom vyšetrení Color Flow. A ultrazvuk plodu vylučuje hydatidiformné móly.
Gravesova choroba predstavuje zvýšené riziko pre matku, pretože nedostatočná liečba môže viesť k preeklampsii, poruchám srdcového rytmu - tachykardia, fibrilácia predsiení, úbytok hmotnosti, zlyhanie srdca, zriedka až k tyreotoxickej kríze. Nedostatočná liečba hypertyreózy u matky spôsobuje poruchy plodu, ako sú poruchy rastu, predčasný pôrod, nízka pôrodná hmotnosť alebo potlačenie osi hypotalamus-hypofýza-štítna žľaza s dočasnou centrálnou hypotyreózou u novorodenca. Všetky tehotné ženy s Gravesovou chorobou alebo s Gravesovou chorobou v anamnéze by mali byť testované na TSI a TRAB do 22. týždňa tehotenstva. Ak sú hodnoty TSI a TRAB zvýšené, plod sa vyšetrí ultrazvukom v 20. týždni, vyšetrenie sa opakuje v 4. - 6. týždni.
Liečba hypertyreózy plodu sa vykonáva pomocou PTU - propyltiouracilu v dávke dostatočne vysokej na to, aby prešla do obehu plodu. Protilátky proti TSH-TSI zostávajú vysoké aj po narodení a stimulujú novorodeneckú štítnu žľazu, ktorá produkuje nadbytok hormónov štítnej žľazy. Hypertyreóza u novorodencov sa prejavuje podráždenosťou, hyperkinézou, hnačkami, tachykardiou, žltačkou, poruchami stravovania, strumou, menej často exoftalmom, srdcovým zlyhaním, trombocytopéniou, syndrómom hyperviskozity, kraniostenózou. Ak choroba nie je diagnostikovaná a neliečená, úmrtnosť je 30%. Liečba ATS je indikovaná najmenej 12 týždňov, kým sa titer AC-TSI nezníži. Subklinická hypertyreóza počas tehotenstva, TSH je zvyčajne potlačená, by sa u niektorých tehotných žien nemala liečiť.
Popôrodná tyroiditída sa vyskytuje asi u 5% zjavne zdravých žien a 25% u žien s cukrovkou I. typu, preto sa odporúča skríning s určením ATPO a ultrazvukom štítnej žľazy. 19% žien s popôrodnou tyroiditídou má hypertyroidizmus cytolýzou štítnej žľazy, 49% má hypotyreózu a 32% má hypertyreózu nasledovanú hypotyreózou cytolýzou štítnej žľazy. Odporúča sa sledovanie TSH, ATPO v 6-12 týždňoch a 6 mesiacoch po pôrode.
Ženy s hypertyroidizmom budú liečené levotyroxínom po dobu 6-12 mesiacov až jeden rok po pôrode. 70-80% pacientov sa vráti k eutyreoidizmu za 12 mesiacov po pôrode. Vyžaduje sa každoročné sledovanie funkcie štítnej žľazy, pričom štúdie ukazujú, že 23% žien má hypotyreózu po dobu 2 - 4 rokov; 50% žien má hypotyreózu asi 7-9 rokov po pôrode. U pacientov s vysokými titrami ATPO sa vyvinula závažná a trvalá hypotyreóza. 70% žien, ktoré dostali hypotyreózu v prvom roku po pôrode, má 70% riziko vzniku popôrodnej tyroiditídy v ďalšom tehotenstve.
Autoimunitné ochorenie štítnej žľazy sa vyskytuje u 5 - 10% zdravých žien, subklinická hypotyreóza bez príznakov môže zostať nediagnostikovaná. Autoimunitné ochorenie štítnej žľazy môže byť spojené s inými autoimunitnými ochoreniami a syndrómom polycystických vaječníkov, pričom vplyv na plodnosť zvyšuje riziko potratu alebo neplodnosti.
Skríning ATPO, FT4, TSH a ultrazvuku štítnej žľazy na zvýraznenie charakteristickej hypoechoicity štítnej žľazy pri autoimunitnej tyroiditíde je povinný u žien s neplodnosťou, ako aj u tehotných žien štvrťročne a po pôrode na diagnostiku a liečbu hypotyreózy.
Tehotenstvo prispieva k vyššiemu výskytu uzlovej štítnej žľazy, prevalencia uzlín štítnej žľazy je 3,56%. Rakovina štítnej žľazy má prevalenciu 4,4% u tehotných žien v blízkosti bežnej populácie.
V protokole o monitorovaní gravidných žien sú známe poznatky o hypotyreóze matiek na vývoj tehotenstva a neuropsychický vývoj plodu, včasná detekcia hypotyreózy a jej liečba.
„Akékoľvek oneskorenie v diagnostike a liečbe hypotyreózy matky, dokonca aj subklinická forma, môže stáť inteligenciu potomka“ (Glinoer, 2000).