Porucha konverzie (porucha konverzie); Sprievodca štítnou žľazou; Nezávislý internetový sprievodca po
Málo sa vie o probléme poruchy konverzie (konverzia = lat. Inverzia, konverzia). Nasledujúce tvrdenia sú preto čiastočne špekuláciami, ktoré nie sú vedecky jednoznačne zabezpečené! Ďalším problémom je, že uvedené údaje sa výrazne líšia v závislosti od zdroja literatúry.
Syntéza a premena (premena) hormónov štítnej žľazy
Štítna žľaza zdravého dospelého človeka produkuje 95 - 110 µg T4 a 10-25 µg T3 za deň. Z približne 40% T4 produkovaného v štítnej žľaze sa veľká časť dennej potreby T3 produkuje v rôznych tkanivách pomocou diodiácie. Ďalšia časť T4 (až 50%) sa prevedie na neaktívny rT3. Zvyšný T4 (asi 10%) z vlastnej produkcie štítnej žľazy sa vylučuje žlčou. Celkovo má organizmus k dispozícii okolo 30 - 40 µg T3 denne (vlastná produkcia + časť po premene) - čisto matematicky by to malo byť dokonca až 50 µg T3, ale zdá sa to veľmi vysoké.
Aj keď štítna žľaza produkuje podstatne viac T4 ako T3, T3 je dôležitejší. Považuje sa za hormón, ktorý má skutočne metabolický účinok. To je dôvod, prečo sa produkuje nielen priamo v štítnej žľaze, ale v prípade potreby si ju môžu produkovať aj z T4 rôzne orgány, napríklad pečeň. To sa deje tak, že sa odštiepi atóm jódu z T4 pomocou enzýmov nazývaných deiodázy. T4 je do istej miery úložná forma. Tento proces premeny hormónu štítnej žľazy T4 na T3 je tiež známy ako deodinácia alebo premena.
Okolo roku 1880 bol SCHIFF jedným z prvých lekárov, ktorí experimentovali s extraktmi z ovčích štítnych žliaz (neskôr aj z bravčových štítnych žliaz) a založil tak liečbu hormónmi štítnej žľazy na liečbu hypotyreózy. Takmer 100 rokov to bola kombinovaná liečba T3-T4. Až potom, čo spoločnosť BRAVERMANN v roku 1970 objavila vlastnú premenu T4 na T3 v tele, sa od kombinovanej liečby čoraz viac upúšťalo a akonáhle sa na ňu splnili technické predpoklady, stala sa štandardnou terapiou monoterapia syntetickým T4.
kompenzačná porucha konverzie (porucha konverzie)
Poruchu konverzie diagnostikujú odborníci na štítnu žľazu príležitostne, keď je hodnota fT4 už hranične vysoká alebo dokonca zvýšená, a hodnota fT3 je v porovnaní s tým veľmi nízka alebo znížená. TSH je nízky, normálny alebo depresívny. Menej špecializovaní lekári, ktorí sa často zameriavajú výlučne na to, či sú všetky hodnoty v normálnom rozmedzí, ale nezohľadňujú vzťah medzi týmito hodnotami, si väčšinou diagnózu konverznej poruchy neuvedomujú.
Kompenzačnú poruchu konverzie možno predpokladať hlavne v dvoch prípadoch, ak
a) hraničný vysoký alebo zvýšený fT3 sa meria s hraničným nízkym alebo zníženým fT4. TSH je zvýšený. To je napríklad prípad nástupu nedostatočnej funkcie, pri ktorej už chýba fT4 a musí sa vyčerpať celá zásoba fT4, aby sa z neho vyrobil požadovaný fT3, aby bolo možné čo najdlhšie udržať najdôležitejšie funkcie tela.
b) pri liečbe vysokými dávkami monopreparátov T4 existuje nadmerná ponuka T4 a telo na to reaguje premenou čoraz menšieho množstva T4 na T3. Keď sa zvyšuje hodnota fT4, klesá hodnota fT3 a tiež TSH. Toto sa interpretuje ako druh ochrannej funkcie proti nadmernej funkcii.
Možné príčiny poruchy konverzie (porucha konverzie)
Ako už bolo spomenuté, dosiaľ nebolo možné jednoznačne objasniť, prečo vôbec existujú poruchy konverzie. Diskutuje sa o nasledujúcich možných vysvetleniach:
Nadbytok kortizolu
Porucha premeny spôsobená kortizolom (hormónom kôry nadobličiek) môže byť vyvolaná drogami aj spôsobená nesprávnou nadmernou produkciou tela. Kortizol bráni premene T4 na T3 tým, že prevádza viac T4 na rT3 a menej na T3. Produkovaný rT3 má údajne účinok podobný kortizolu, ktorý ďalej zhoršuje premenu.
fyzický stres
Je známe, že premena T4 na T3 je inhibovaná rôznymi stresovými faktormi, ako sú nehody, operácie, vážne choroby alebo nárazové diéty. Dôvodom je pozorovanie, že stres stimuluje nadobličky k zvýšeniu produkcie kortizolu.
Denis-Wilsonov syndróm
Toto je porucha, o ktorej vie iba pár lekárov, a ktorá sa preto väčšinou prehliada. Niekedy je dokonca pochýb o tom, že Denis-Wilsonov syndróm vôbec existuje. Okrem toho je lekár Denis Wilson v lekárskej komunite veľmi kontroverzný. Pri tomto ochorení sa T4 produkovaný štítnou žľazou správne nemení na metabolicky aktívny T3, ale čoraz viac na metabolicky neaktívny rT3. Ako príčina sa tiež hovorí o zvýšení vlastnej produkcie kortizolu v tele s už opísanými účinkami. Okrem príznakov nedostatočnej funkcie napriek normálnym krvným hodnotám alebo dokonca krvným hodnotám smerujúcim k nadmernej funkcii je kľúčovým príznakom u pacientov s Denis-Wilsonovým syndrómom nízka telesná teplota. Tu je potrebné poznamenať, že pri hypofunkcii a u mnohých pacientov s Hashimotom je aj po dosiahnutí eutyroidizmu telesná teplota pomerne nízka bez podozrenia na syndróm Denisa Wilsona.
Eliminácia vlastnej produkcie a premeny T3 na štítnu žľazu
Nie všetky potrebné T3 pochádzajú z premeny, ale časť potrebného množstva si ich vyprodukuje samotná zdravá štítna žľaza. Štítna žľaza, ktorá bola chirurgicky odstránená alebo bola vážne poškodená autoimunitným procesom, už nemôže sama produkovať hormóny štítnej žľazy. Neexistuje žiadna vlastná výroba. Nie je jasné, či je možné tento deficit vyrovnať zvýšením premeny rôznych tkanív. Tu je tiež potrebné vziať do úvahy, že časť T4 sa premieňa na T3 aj v samotnej štítnej žľaze, pretože táto možnosť je za už spomenutých okolností vynechaná.
Poškodenie jodidázy (z dôvodu nedostatku selénu, liekov a protilátok)
Tri rôzne jódtyronín-5-deiodázy typu I až III hrajú kľúčovú úlohu pri premene zásobného hormónu T4 na metabolicky aktívny hormón T3. Zatiaľ čo enzým jódtyronín-5-deodáza typu I je rozhodujúci pre premenu zásobného hormónu T4 na metabolicky aktívnu formu T3, napríklad enzým jódtyronín-5-deodáza typu III podporuje premenu T4 na reverznú T3. Všetky 3 deiodázy sú závislé od stopového prvku selén. Logickým dôsledkom môže byť dlhodobý nedostatok selénu sprevádzaný poruchou metabolizmu.
Tieto enzýmy môžu byť tiež negatívne ovplyvnené rôznymi liekmi alebo röntgenovými kontrastnými látkami (cytokíny, propyltiouracil, kyselina iopanová). Príležitostne sa v literatúre uvádza, že existujú protilátky, ktoré tieto enzýmy napádajú a ničia, čo môže tiež spôsobiť poruchu konverzie.