Poškodenie obličiek pri metabolických chorobách príčiny, príznaky, diagnostika, liečba kompetentne okolo

Špecialista na článok

Spôsobuje poškodenie obličiek pri metabolických ochoreniach

[1], [2], [3], [4], [5]

poškodenie

Príčiny hyperkalcémie

Intoxikácia vitamínom D a liekmi obsahujúcimi vápnik

Kvôli zvýšenej absorpcii vápnika z kostného tkaniva

Metastázy a primárne kostné nádory

Nefrokalcinóza rôzneho stupňa závažnosti sa pozoruje u mnohých chronických progresívnych ochorení obličiek, najmä pri analgetickej nefropatii.

Faktory, ktoré predisponujú k rozvoju nefrokalcinózy:

  • Hyperkalcémia;
  • zvýšená reabsorpcia vápnika v čreve (hyperparatyreóza, intoxikácia vitamínom D);
  • Hyperkalciúria spôsobená zhoršenou reabsorpciou vápnika v tubuloch;
  • Nedostatok moču vo faktoroch, ktoré podporujú soli vápnika v rozpustnej forme (citrát).

[6], [7], [8]

Poškodenie obličiek pri hyperoxalúrii

Hyperoxalúria je jednou z najbežnejších príčin nefrolitiázy. Priradenie primárnej a sekundárnej hyperoxalúrie.

K ukladaniu oxalátov dochádza hlavne v renálnom tubulointerstitiu. Pri závažnej hyperoxalúrii (najmä pri primárnej liečbe typu I) sa niekedy vyvinie terminálne zlyhanie obličiek.

Varianty primárnej hyperoxalúrie

Nedostatok peroxizomálnej alanínglykolátaminotransferázy (AGT)

Debut vo veku 20 rokov

Možný vývoj závažného zlyhania obličiek

Bohatá hydratácia (3 - 6 l/deň)

Nedostatok pečeňovej glycerátdehydrogenázy

Debut vo veku 20 rokov

Hyperoxalúria je menej výrazná ako u typu I.

Nefrolitiáza je menej intenzívna ako typ I.

Bohatá hydratácia (3 - 6 l/deň)

Varianty sekundárnej hyperoxalúrie

Z dôvodu zvýšenej absorpcie oxalátov v čreve

Stav po resekcii tenkého čreva (v

Vrátane chirurgickej liečby obezity)

Používanie živočíšnych bielkovín vo veľkom množstve

Poškodenie obličiek so zhoršeným metabolizmom kyseliny močovej

Poruchy metabolizmu kyseliny močovej sú v populácii rozšírené. Väčšina z nich sa týka primárnych - genetických (napríklad mutácia génu urikázy), ale klinický význam získavajú iba pôsobením exogénnych faktorov spojených so životným štýlom, vrátane použitia (pozri „Životný štýl a chronické ochorenie obličiek.“) Lieky ( Diuretiká).

Sekundárna hyperurikémia sa často pozoruje u pacientov s myelo- a lymfoproliferatívnymi ochoreniami, ako aj pri systémových ochoreniach. Závažnosť sekundárnej hyperurikémie závisí do istej miery aj od dedičnej predispozície.

U pacientov s inými príznakmi metabolického syndrómu (obezita, inzulínová rezistencia/diabetes mellitus 2. typu, dyslipoproteinémia) sa častejšie pozoruje tendencia k narušeniu metabolizmu kyseliny močovej. Rodinná anamnéza je zaťažená metabolickými a kardiovaskulárnymi chorobami, ako aj chronickými nefropatiami.

Sekundárna hyperurikémia

Dykrázia z plazmatických buniek (mnohopočetný myelóm, Waldenströmova makroglobulinémia)

Chronická hemolytická anémia

Slučkové a tiazidové diuretiká

Antituberkulózne lieky (etambutol)

NSAID (veľké dávky, ktoré spôsobujú analgetickú nefropatiu)

Existuje niekoľko odrôd nefropatie s kyselinou močovou.

Poškodenie tubulointerstitiae obličiek pri hyperurikozúrii nevzniká iba tvorbou soľných kryštálov. Nemenej dôležitá je schopnosť kyseliny močovej vyvolávať priame procesy tubulointersticiálneho zápalu a fibrózy vyvolaním expresie prozápalových chemokínov a aktiváciou makrofágov endotelínu-1 a migráciou týchto buniek do tubulointerstitia obličiek.

Kyselina močová vedie priamo k dysfunkcii endotelu, čo prispieva k progresii poškodenia obličiek a rozvoju arteriálnej hypertenzie.