Prečo vás hladovka núti žiť dlhšie Telepolis
Vedci z MIT objavili jednoduchý genetický mechanizmus, ktorý vysvetľuje účinok nízkokalorickej diéty na predĺženie života, ktorý sa už preukázal pri pokusoch na zvieratách
Biológovia z MIT dokázali po prvýkrát preukázať, prečo nízkokalorická strava spomaľuje proces starnutia. Ak je tento mechanizmus priamo ovplyvnený, je možné, že raz bude pre ľudí možné vytvoriť tabletky. Zatiaľ však experimenty preukázali iba to, že kvasinkové bunky, potkany a myši žijú dlhšie, ak jedia menej.
Potkany a myši môžu predĺžiť svoju životnosť až na 40 percent, ak ich budete držať na diéte, ktorá obsahuje až o 70 percent menej kalórií ako obvykle, ale s potrebnými výživnými látkami a vitamínmi. Zdá sa, že to pomáha udržiavať choroby súvisiace s vekom ďalej a inak sú úplne zdravé, len sú zjavne menej plodné. Experiment s nízkokalorickou stravou sa uskutočňoval na opiciach rhesus v Národnom ústave pre starnutie od roku 1987, zatiaľ však neboli preukázané žiadne významné účinky na priemernú dĺžku života, koniec koncov, opice sa zvyčajne dožívajú približne 25 rokov. Ale zatiaľ bolo menej úmrtí v skupine s diétou ako v porovnávacej skupine s normálnym stravovaním.
Zdá sa, že prinajmenšom v kvasinkových bunkách je kofaktor enzýmu a génu zodpovedný za odloženie programu starnutia, ako uvádza Leonard Guarente a jeho tím v najnovšom vydaní časopisu Science. Génom je SIR2 (tichý informačný regulátor), ktorý pri nižšom príjme kalórií uvoľňuje viac proteínu SIR2, čo spôsobuje vypínanie génových sekvencií, čo je však tiež dôležité pre opravu génov. Celkovo sú známe štyri SIR lokusy - regulátory „tichej informácie“ - ktoré pôsobia ako „tlmiče“, to znamená potláčajú expresiu určitých génových sekvencií. Ak je naproti tomu v kvasinkových bunkách vypnutý gén SIR2, nie je možné už určiť účinky nízkokalorickej diéty na predĺženie života.
V kvasinkových bunkách sa vek určuje podľa počtu rozdelení bunky na nové bunky pred smrťou. Zvyčajne sa kvasinková bunka môže deliť 20-krát. V zaručených experimentoch žili kvasinkové bunky o 30 - 40 percent dlhšie, keď dostali iba štvrtinu glukózy, ktorú normálne prijali. A tiež žili dlhšie, keď bol do ich genómu zabudovaný ďalší gén SIR2. Guarente je presvedčený, že gén SIR2, ktorý obsahuje homológy v mnohých organizmoch a tiež u ľudí, funguje vždy podobným spôsobom ako v kvasinkových bunkách. To by znamenalo, že musíte iba cielene a trochu ovplyvňovať metabolizmus bunky, aby ste dosiahli dlhší život, ktorý sa dá dosiahnuť aj priamo bez obchádzky pomocou diéty s nízkym obsahom kalórií, ak poznáte presný mechanizmus.
Aby bolo možné spracovať potravu, musia byť v enzýmoch v bunke prítomné určité kofaktory. Dôležitým kofaktorom je molekula NAD (nikotínamidadeníndinukleotid), ktorá sa generuje za účasti génu NPT1 a ktorá oxidáciou zachytáva vysokoenergetické elektróny, ktoré sa vytvárajú pri rozklade glukózy. Ak sa nespotrebuje málo alebo žiadne jedlo, molekula už nie je potrebná na spracovanie a je k dispozícii proteínu SIR2 (SIR2p), ktorý môže až potom potlačiť expresiu génov a predĺžiť tak životnosť. Pokiaľ glukózový prúd preniká do bunky, tiež starne, pretože potom nie sú k dispozícii žiadne molekuly NAD pre SIR2p.
Napríklad inaktiváciou genetických sekvencií sa zdá, že gén SIR2 zastavuje proces, ktorý sa normálne vyskytuje v starších bunkách. Niekedy sa tam aktivujú gény, ktoré by nemali mlčať. Ich vyjadrenie vedie k problémom, ktoré hromadením môžu viesť k smrti. Napríklad v starších kvasinkových bunkách, ako spozoroval Guarente, sa malé fragmenty chromozómu niekedy zlomia, keď sa vytvoria nové proteíny, ktoré sa potom hromadia v bunke a nakoniec vedú k jej smrti. Zdá sa, že gén SIR2 tiež zabraňuje tomuto javu deaktiváciou génových sekvencií, pretože tieto gény dobre a tesne zbalil, čo im uľahčuje interakciu s prostredím.
Guarente v žiadnom prípade nevylučuje skutočnosť, že za starnutie nemôže zvyčajne jeden, ale veľa génov. Má však podozrenie, že stále existuje tento jediný mechanizmus na zabránenie starnutiu, pretože má evolučný zmysel: ako najlepšia stratégia pre organizmus na odloženie reprodukcie, keď je nedostatok potravy, a čakanie, kým sa životné podmienky opäť nezlepšia. Ak môžu organizmy s génom ako SIR2 odložiť starnutie, keď je nedostatok potravy, mohol byť prírodným výberom zvýhodnený.
Ak by to tak bolo a keby ľudia mali aj tento jednoduchý mechanizmus, ktorý bol založený iba na jednom géne, boli by otvorené dvere vývoju liekov, ktoré na tento mechanizmus pôsobia. Napríklad bunky tela mohli byť vždy zásobené dostatkom NAD, aby mohol byť SIR2p aktívny. Ale molekula je príliš veľká na to, aby sa dokázala dostať cez membránu do buniek: „Ak by ste mohli vyrobiť liek,“ dúfa Guarente, „, ktorý má na SIR2 rovnaký účinok ako NAD, potom si viete predstaviť, že môžete dosiahnuť dobré zdravie a možno aj dlhší život. ““ Vedci nedávno preukázali, že prísun určitých účinných látok môže predĺžiť životnosť (tabletka na predĺženie životnosti). Dokázali predĺžiť životnosť škrkavky C. elegans až o 50 percent v porovnaní s neošetrenými červami užívaním drog. Lieky vyrobené z umelých enzýmov, ktoré viažu kyslíkové radikály, tiež dokázali predĺžiť životnosť mutantných červov, ktorým boli poškodené mitochondrie, čo malo za následok zvýšenú tvorbu kyslíkových radikálov, a tým aj predčasné starnutie. (Florian Rötzer)