Príčiny osteoporózy, rizikové faktory, informácie Osteoporosiszentrum München

Rizikové faktory

Aj keď je osteoporóza multifaktoriálne ochorenie, na vzniku ktorého sa podieľa niekoľko alebo dokonca veľa rizikových faktorov, skutočnou príčinou je vždy patologicky zvýšený úbytok kostnej hmoty.

Jednotlivé rizikové faktory podporujú alebo spôsobujú tento zvýšený úbytok kostnej hmoty v rôznej miere. Až na niekoľko výnimiek (napríklad osteoporóza spôsobená dlhodobým používaním kortizónu) však jeden z týchto rizikových faktorov zvyčajne sám o sebe nespôsobuje osteoporózu. Napríklad určite neexistuje nič také ako „kávová osteoporóza“, hoci konzumácia viac ako 4 šálok kávy denne je uvedená ako rizikový faktor vo väčšine príručiek alebo pojednaní o osteoporóze.

Osteoporóza - detská choroba?

Nie je nezvyčajné, že základný kameň pre neskoršiu osteoporózu sa kladie v detstve, keď sa hromadí príliš málo kostnej hmoty buď z dedičných dôvodov, alebo kvôli diéte s nízkym obsahom vápnika alebo kvôli nedostatku pohybu. Koľko kostnej hmoty je možné vytvoriť, je pôvodne geneticky dané. To, či sa dá tento genetický plán skutočne dodržať, závisí vo veľkej miere od stravovania a pohybového správania. Medzi 20. a 25. rokom sa dokončuje hromadenie tejto individuálne odlišnej hmoty špičkových kostí. Čím je to nižšie, tým vyššie je neskoršie riziko osteoporózy, pretože potom už aj relatívne malé množstvo rozpadu alebo úbytku kostnej hmoty môže stačiť na to, aby sa kostná hmota znížila pod takzvaný prah zlomeniny (vysoké riziko zlomeniny kostí).

Strata kostnej hmoty

Kosť je veľmi živá a zložitá štruktúra. Naša kostra je počas celého života neustále prestavovaná a prispôsobovaná meniacim sa požiadavkám každodenného života. Po dokončení hromadenia individuálne rozdielnej špicovej kostnej hmoty sa každý rok obnoví asi 5 - 10 percent celej kosti! „Stará“ kosť sa neustále rozkladá a nahradzuje ju „nová“ kosť. To znamená, že každých 10 až 15 rokov sme postavili úplne novú kostru. Táto prestavba pokračuje do vysokého veku. Ak hromadenie novej kosti nedokáže držať krok s predchádzajúcim úbytkom kostnej hmoty, celkovým výsledkom je úbytok kostnej látky alebo rastúci úbytok kostnej hmoty.

Trabekulárna a kortikálna kosť

Tento úbytok kostnej hmoty primárne spôsobuje deštrukciu mikroarchitektúry kostí, spočiatku predovšetkým v trabekulárnej kosti. Kosť sa všeobecne skladá z dvoch rôznych stavebných prvkov, a to z takzvanej trabekulárnej kosti, komplexnej trojrozmernej trabekulárnej siete a kompaktnej kosti, ktorá ju obklopuje, takzvanej kortikálnej kosti. Kortikálna kosť má oveľa vyššiu hustotu ako trabekulárna kosť (približne 10-krát vyššia), a preto významne viac prispieva k celkovej kostnej hmote. Okrem toho sa obe kosti značne líšia svojim metabolickým správaním a - ako je vidieť na nasledujúcom obrázku - štruktúrou. Obrázok ukazuje rôzne štruktúry trabekulárnej a kortikálnej kosti v zdravej (vľavo) a osteoporotickej kosti (vpravo). V osteoporotickej kosti je viditeľná výrazná deštrukcia trojrozmernej trabekulárnej štruktúry (čierna šípka) a už výrazne zúžená kôra (žltá šípka) v porovnaní so zdravou kosťou s úplne homogénnou a ničím nerušenou mikroarchitektúrou.

príčiny

Prestavba

Úlohou tejto prestavby je udržať kost stabilnú a neustále ju prispôsobovať meniacim sa požiadavkám každodenného života. Porušenie rovnováhy aktivity týchto dvoch bunkových systémov - osteoklastov a osteoblastov - vedie k zvýšenému úbytku kostnej hmoty.

Strata kostnej štruktúry

Osteoporotický úbytok kostnej hmoty primárne ovplyvňujetrabekulárny Kosť. Je to hlavne kvôli jeho objemnej a rozvetvenej štruktúre s veľmi vysokým povrchom kostí v porovnaní s veľmi hustou kortikálnou kosťou s oveľa menším povrchom kostí. Preto strata kostnej hmoty vedie k deštrukcii najmä štruktúry trabekulárnej kosti v počiatočnom štádiu s progresívnou deštrukciou a nakoniec úplným rozpustením trabekúl. Nasledujúca ilustrácia trabekulárnej mikroarchitektúry ukazuje princíp deštrukcie tejto štruktúry pri narušenej remodelácii so zvýšenou aktivitou buniek degradujúcich kosti (osteoklasty).

Je veľmi ľahké vidieť, ako sa pôvodne veľmi silné trabekuly (červená šípka) stenčujú (žltá šípka) a nakoniec veľmi tenké (zelená šípka), až kým nakoniec nepreniknú (modré šípky) a nakoniec nezmiznú, až na malé zvyšky pňov (biele šípky). Primárne sú ovplyvnené horizontálne trabekuly. Dôsledkom je zvýšená náchylnosť na rozbitie. (Obrázok: Obrázok Mirko-CT, s povolením Scanco Medical AG, Zürich, Švajčiarsko)

Riziko zlomenín

Iba štrukturálna strata alebo štrukturálna deštrukcia v dôsledku zrýchleného úbytku kostnej hmoty v konečnom dôsledku spôsobuje zvýšené riziko zlomenín kostí. Krehké trabekuly trabekulárnej kosti sú najskôr postihnuté touto deštrukciou, a tu väčšinou horizontálne alebo priečne trabekuly. Ako pôsobivo ukazuje príklad barovej stoličky zobrazený na obrázku, pružnosť sa výrazne zníži jednoducho vynechaním priečnych výstuh, napriek inak stále nepoškodeným nohám stoličky. Stačí podstatne menšie zaťaženie (vzperné zaťaženie), aby sa stolička zrútila tlačením nôh stoličky od seba. Rovnaký princíp vedie tiež k zvýšenej krehkosti kostí (Obrázok: Prof. Felsenberg, Berlín).

Krížové vzpery prakticky držia nohy stoličky pohromade. Ak tieto spadnú, nohy stoličky sa „posúvajú“ od seba, keď je zaťaženie oveľa menšie - predstavované dvoma závažiami - a barová stolička sa zrúti. Nanajvýš ľahký hosť by mal sedieť na pravej barovej stoličke.

Zničená mikroarchitektúra

Na konci straty kostnej hmoty je deštrukcia kostnej mikroarchitektúry so zvýšenou krehkosťou kostí. Čím nižšia je pôvodne kostná hmota a tým rýchlejšie, tým neskôr dochádza k úbytku kostnej hmoty alebo čím dlhšie trvá tento rozklad, tým je pravdepodobnejšie, že sa vyvinie osteoporóza. Príčiny zvýšeného úbytku kostnej hmoty sú rôzne (pozri rizikové faktory), ale v konečnom dôsledku vždy vedie k osteoporóze zvýšený úbytok kostnej hmoty.!

Pre porovnanie, dva obrázky zobrazujú zdravú kosť vľavo s pravidelnou a normálnou trabekulárnou štruktúrou (mikroarchitektúra) a vpravo Spodná čiara, už zreteľne osteoporotická kosť so značne zníženou trabekulárnou štruktúrou a zvýšeným rizikom zlomeniny kostí (obrázky: obrázky mikro-CT, s povolením Scanco Medical AG, Zürich, Švajčiarsko).

Regulácia remodelácie kostí

Kontrola alebo regulácia aktivity dvoch bunkových systémov, osteoklastov a osteoblastov v rámci remodelácie, sa na jednej strane uskutočňuje rôznymi hormónmi (vrátane estrogénov, testosterónu, paratyroidného hormónu, kalcitonínu) a na druhej strane fyzickým stresom. Na konci remodelačného cyklu sa niektoré z kostí formujúcich buniek (osteoblasty) prevedú na špeciálne kostné bunky - osteocyty - ktoré sú zabudované do novo vytvorenej kosti. Tieto osteocyty sú navzájom spojené dlhými bunkovými rozšíreniami - podobne ako neurálna sieť nervových buniek - a sú aktivované fyzickým stresom (cvičenie, šport) a hormónmi. Tieto potom stimulujú remodeláciu kostí v procese remodelácie alebo stimulujú nové remodelačné cykly. Okrem toho, vápnik a vitamín D3 hrajú ústrednú úlohu pri prestavbe počas celého života: v detstve a dospievaní pri tvorbe kostry, u dospelých a najmä u starších ľudí, aby sa zabránilo nadmernému úbytku kostnej hmoty.

Vápnik

Vápnik je stavebnou látkou kostí a ako taký je z hľadiska množstva jednoznačne najdôležitejším minerálom v tele. Vápnik je rovnako nevyhnutný pre nerušenú svalovú činnosť - srdcový sval aj kostrové svalstvo fungujú iba na základe vápenatej svalovej pumpy - a ako kofaktor pre rôzne enzymatické reakcie. Okrem svojej skutočnej funkcie pre pohybový aparát slúži kostra aj ako zásoba vápnika pre organizmus. Pretože prudký pokles hladiny vápnika v krvi predstavuje život ohrozujúcu situáciu, organizmus sa snaží tento stav neustále udržiavať v úzkych medziach. Ak hrozí pokles hladiny vápnika v krvi (napr. Ak je príjem vápniku príliš nízky v dôsledku diéty s nízkym obsahom vápnika), organizmus má účinné protiregulačné opatrenia. Paratyroidný hormón sa potom čoraz viac tvorí a uvoľňuje v prištítnych telieskach, čo spôsobuje mobilizáciu vápnika z kostí. To zaisťuje, že orgány (srdce, svaly) dôležité pre životné funkcie sú zásobované dostatkom vápniku, ale na úkor kostí.

Vitamín D3

Sekundárna hyperparatyreóza

Dôsledkom nedostatku vápnika/vitamínu D u starších ľudí je takzvaná sekundárna hyperparatyreóza. Pretože v tele nie je dostatok vápniku, v prištítnej žľaze sa tvorí viac paratyroidného hormónu, čo znamená, že sa vápnik neustále odoberá z kostí, aby sa zabránilo jeho poklesu. Zvýšené uvoľňovanie paratyroidného hormónu z prištítnych teliesok vedie k trvale zvýšenej hladine paratyroidného hormónu - odtiaľ pochádza názov hyperparatyroidizmus. Presnejšie, toto je jeden sekundárne Hyperparatyreóza, pretože je dôsledkom nedostatočného príjmu vápniku. Nakoniec je rozhodujúcim dôsledkom trvalé zvyšovanie úbytku kostnej hmoty, ktoré nakoniec vedie k osteoporóze.

Vývoj takzvanej stareckej osteoporózy v dôsledku sekundárnej hyperparatyreózy:
Nízky príjem vápnika a nedostatok vitamínu D v starobe vedú k zhoršeniu absorpcie vápnika v čreve. S vekom navyše klesá schopnosť obličiek premieňať vitamín D3 na aktívny takzvaný hormón D. Výsledkom je nedostatok vápnika a vitamínu D, čo vedie k zvýšenému uvoľňovaniu paratyroidného hormónu (paratyroidného hormónu). Tento paratyroidný hormón aktivuje bunky, ktoré rozkladajú kosti (osteoklasty), čo spôsobuje zvýšené odbúravanie kostí a zvyšovanie rizika zlomenín kostí (osteoporóza). (Schéma podľa Chapuy, M.C.)

Nedostatok hormónov