Príliš veľa zmien kortizolu a hormónov - MedMix
Príliš veľa kortizolu môže viesť k charakteristickým zmenám, ako je tvár Mesiaca v splne a obezita alebo dokonca cukrovka.
Obezita, nedostatok pohybu a rodinné dispozície nie sú vždy príčinou diabetes mellitus typu 2. V zriedkavých prípadoch môžu hormóny (látky prenášajúce správy), ako napríklad príliš veľa kortizolu, viesť k podobnému klinickému obrazu so zvýšenou hladinou cukru v krvi. Ak sa tieto zriedkavé hormonálne poruchy zistia a liečia včas, mnohým problémom sa dá vyhnúť.
Pacientov príklad Cushingovho syndrómu
Pani S. F., 45 rokov, sa už dlhšie sťažuje na neustále priberanie, vyčerpanosť, slabosť, depresívne myšlienky a nepekné zmeny vzhľadu so zvyšujúcim sa začervenaním tváre, okrúhlou tvárou s „bacuľatými líčkami“ a „tenkou pokožkou“ so striami a so sklonom k tvorbe modrín.
Napriek intenzívnemu úsiliu o stravu a zvýšenej fyzickej aktivite nedokázala tento vývoj zastaviť. Preto bol pacient veľmi sklamaný. Najmä keď sa po chvíli pridala diagnóza diabetes mellitus.
Našťastie jej po vyšetrení mohol odborník na hormóny (endokrinológ) povedať, že chirurgický zákrok dokáže vyliečiť cukrovku a problémy s hmotnosťou.
Aké bolo pozadie?
V rámci hormonálneho vyšetrenia, ktoré zabezpečil rodinný lekár, bol diagnostikovaný takzvaný „Cushingov syndróm“, ktorý bol spôsobený benígnou hrudkou produkujúcou hormóny v hypofýze. Po úspešnej operácii tohto adenómu nosom, ako oznámil lekár, došlo k pomalému, ale neustálemu zlepšovaniu fyzických zmien a metabolizmu cukru v krvi.
Pani F. má teraz opäť normálny cukor v krvi aj bez liekov a zaznamenáva výrazné zlepšenie svojej výkonnosti. Najdôležitejšie však bolo, že si uľavila tým, že bola zistená príčina stabilného prírastku hmotnosti a fyzických zmien a že sa môže začať znova zlepšovať pravidelnou fyzickou aktivitou a že nie sú potrebné žiadne ďalšie lieky.
Čo dokáže príliš veľa kortizolu
Kortizol je životne dôležitý hormón, ktorý sa tvorí v dvoch nadobličkách pod vplyvom mozgu (hypotalamus) a hypofýzy (hypofýza). Vzniká z cholesterolu a pre svoju chemickú štruktúru je známy ako steroidný hormón. Sekrécia kortizolu podlieha veľmi presnej riadiacej slučke a vykazuje výrazný denný rytmus s veľmi vysokými hladinami v skorých ranných hodinách o 5:00 a poklesom v druhej polovici dňa s veľmi nízkymi hladinami o polnoci.
Ako najdôležitejší stresový hormón tela sa vo vysokých koncentráciách veľmi rýchlo uvoľňuje aj v akútnych psychických alebo fyzických stresových situáciách. Ako takzvaný „hormón boja a úteku“ aktivuje metabolizmus, pôsobí ako antagonista inzulínu a podporuje prísun cukru a má veľmi silný protizápalový účinok.
Keď chýba kortizol
Nedostatok tohto životne dôležitého hormónu, napríklad po dvojstrannom chirurgickom odstránení nadobličiek alebo po autoimunitnej deštrukcii funkcie kôry nadobličiek (analogicky k autoimunitnému diabetu 1. typu), vedie k silnému pocitu slabosti, rýchlej únavy, nízkeho tlaku, tendencie k nízkej hladine cukru v krvi, vypuklých bolestí. až do kómy.
Najmä v kontexte akútnych ďalších stresových situácií, ako sú nehody, infekcie alebo operácie, môže potom vzniknúť život ohrozujúca nedostatočná situácia s vývojom šokovej situácie. Preto v prípade nedostatku kortizolu, ako aj v prípade nedostatku inzulínu musí byť tento hormón nahradený, čo je našťastie možné užívaním tabliet.
Naopak, chronický nadbytok kortizolu - napríklad v dôsledku nádoru produkujúceho kortizol v kôre nadobličiek alebo hrudky produkujúcej hormóny (adenóm) v hypofýze - môže viesť k závažným zmenám pri odbúravaní telesných bielkovín a kostnej hmoty s úbytkom svalov a osteoporóze, ako aj k zvýšenému prísunu glukózy. na cukrovku, nadváhu zvýraznenú v kufri, zmeny pokožky, psychologické problémy a imunitnú nedostatočnosť.
Aký vplyv má kortizol na metabolizmus cukru v krvi?
Spolu s adrenalínom, rastovým hormónom a glukagónom je kortizol jedným z najdôležitejších hormonálnych antagonistov účinku inzulínu. Podporuje prísun glukózy z pečene, zvyšuje sekréciu glukagónu a posilňuje inzulínovú rezistenciu. Chronický nadbytok kortizolu, napríklad v dôsledku Cushingovho syndrómu alebo chronického užívania drog, môže zhoršiť diabetickú metabolickú situáciu alebo dokonca viesť k nástupu diabetes mellitus. V druhom prípade sa nehovorí o cukrovke typu 2, ale o takzvanom sekundárnom cukrovke typu 3 po užití kortizolu (steroidný diabetes).
Kortizol hrá dôležitú úlohu aj pri rannej regulácii glukózy v krvi. Normálne v skorých ranných hodinách okolo piatej hodiny ráno dochádza k výraznému zvýšeniu hladiny kortizolu, ktoré ľudí hormonálne pripravuje na prebudenie. U zdravých jedincov toto zvýšenie kortizolu veľmi dobre kompenzuje zvyšujúca sa rýchlosť vylučovania bazálneho inzulínu. Vrátane súvisiaceho zvýšeného uvoľňovania glukózy z pečene. Táto možnosť však chýba u diabetikov 1. typu, ktorí už nemajú vlastnú sekréciu inzulínu.
U diabetikov to potom môže viesť k takzvanému fenoménu úsvitu s prudkým zvýšením hladiny glukózy v krvi v skorých ranných hodinách. Pretože pacient je v časnom rannom vzostupe kortizolu a iných antagonistických hormónov inzulínu stále ešte v spánku, je možné okrem zmeny liečby bazálnym inzulínom okrem zmeny liečby bazálnym inzulínom vyžadovať hodinovú úpravu bazálneho inzulínu aj pomocou liečby inzulínovou pumpou, ak dôjde k výraznému úsvitu.
Čo je to Cushingov syndróm?
Cushingov syndróm sú fyzické zmeny, ktoré spôsobujú chronický nadbytok stresového hormónu kortizolu. Zriedkavá hormonálna porucha bola pomenovaná po americkom neurochirurgovi Harveyovi Cushingovi, ktorý ju ako prvý opísal, a môže byť spôsobená nádormi produkujúcimi kortizol v kôre nadobličiek, ale tiež adenómom (benígne nádory) hypofýzy, ktoré tvoria nadradený regulačný hormón ACTH (adrenokortikotropný hormón).
Pretože zvýšená produkcia kortizolu prináša príliš veľa hormónu v tele, dochádza k charakteristickým zmenám. S výskytom okrúhlej, väčšinou začervenanej tváre („spln tváre“) a nadváhy zvýraznenej v kufri. Môže sa tiež vyvinúť tenká a zraniteľná pokožka so striami. Prejavujú sa tiež tendencie k tvoreniu podliatin, osteoporózy, svalovej slabosti, zvýšenej hladine cukru v krvi či dokonca cukrovke. Postihnutí trpia väčšinou tiež ťažkými psychickými zmenami s depresiou. Ak lekár rozpozná zriedkavé ochorenie včas, chirurgický zákrok môže zvyčajne viesť k vyliečeniu.
Rovnaké príznaky sa však môžu vyskytnúť aj vtedy, ak človek musí dlhodobo užívať vysoké dávky kortizónu alebo podobných liekov (glukokortikoidov) v dôsledku zápalových, autoimunitných alebo reumatických chorôb. Rovnako ako v tele kortizol vlastný, vedľajším účinkom týchto liekov je často výrazné zhoršenie metabolizmu cukru v krvi. Až do a vrátane nástupu diabetes mellitus. Potom musí lekár zvyčajne zintenzívniť liečbu cukrovky použitím inzulínu.
Kortizón môže podporovať cukrovku
Skutočnosť, že kortizón môže podporovať cukrovku, je známa už dávno. Čím vyšší a čím dlhší je nevyhnutný príjem kortizónu, tým silnejší je účinok podporujúci cukrovku. Zhoršenie metabolizmu cukru v krvi môže tiež spôsobiť masti obsahujúce kortizol a v ojedinelých prípadoch aj kortizónové spreje. Ak je preto liečba glukokortikoidmi nevyhnutná, lekár a pacient musia vždy starostlivo zvážiť riziká a prínosy. Ak však pacient potrebuje kortizón, toto zvýšenie hladiny cukru v krvi vyvolané liekmi sa dá určite opäť dostať pod kontrolu. V ojedinelých prípadoch môže stačiť jednoduché zvýšenie liečby cukrovky užitím ďalších tabliet.
Vo väčšine prípadov však bude potrebné pôsobiť proti zvýšeniu hladiny cukru v krvi pomocou inzulínovej terapie. Je potrebné poznamenať, že potreba inzulínu veľmi závisí od dávky použitých liekov obsahujúcich kortizol. V súvislosti so základným ochorením, ktoré sa lieči, a rozsahom existujúcej poruchy metabolizmu cukru v krvi. Včasné ukončenie liečby kortizónom potom vedie k zníženiu množstva inzulínu, aby sa zabránilo vzniku hypoglykémie.
Existuje súvislosť medzi vývojom Cushingovho syndrómu a rozvojom diabetes mellitus 2. typu?
Kvôli veľkej klinickej zhode medzi klinickým obrazom Cushingovho syndrómu s brušnou obezitou, zvýšenou hladinou cukru v krvi, vysokým krvným tlakom a poruchami metabolizmu lipidov, ako aj inzulínovou rezistenciou a klasickým diabetom typu 2, ktorý je spôsobený kombináciou brušnej obezity a inzulínovej rezistencie, ako aj poruchou sekrécie inzulínu, má človek už veľa Dlho sa uvažovalo o možnej spoločnej príčine oboch chorôb. Za týmto účelom sa v posledných rokoch začal venovať pozornosti enzýmu, ktorý je zodpovedný za aktiváciu kortizolu.
Enzým, takzvaný 11ß-HSD (11beta-hydroxysteroid dehydrogenáza), premieňa neaktívny prekurzor kortizón na aktívny kortizol. Lokálne zvýšená aktivita tohto enzýmu v tukovom tkanive môže - aspoň na zvieracom modeli - viesť k ochoreniu veľmi podobnému diabetu 2. typu. Objavujú sa príznaky ako obezita, poruchy metabolizmu lipidov a inzulínová rezistencia. Naopak, inhibícia enzýmu liekom by mohla byť novou alternatívou liečby diabetu 2. typu.
Takzvané inhibítory 11ß-HSD môžu znižovať lokálne zvýšený účinok kortizolu v tukovom tkanive a v pečeni. Okrem toho môžu pôsobiť proti nadmernej hmotnosti a zvýšeniu hladiny cukru v krvi. Skoré klinické štúdie preto vkladajú veľké nádeje do vývoja tejto inovatívnej skupiny liekov na liečbu cukrovky 2. typu.
Zdroj: Vyhlásenie »Keď interferujú hormonálne zmeny? Kortizol, životne dôležitý stresový hormón z nadobličiek a dôležitý antagonista inzulínu «profesor Dr. med. Matthias M. Weber, vedúci endokrinológie a diabetológie na lekárskom stredisku Univerzity Mainz a hovorca médií pre Nemeckú spoločnosť pre endokrinológiu (DGE), PK Nemeckej spoločnosti pre endokrinológiu (DGE) a Nemeckú spoločnosť pre cukrovku (DDG), jún 2018, Berlín