Renín-angiotenzín-aldosterónový systém (RAAS), čo znamená - NetDoktor
Eva Rudolf-Müller je spisovateľka na voľnej nohe v lekárskom tíme NetDoktor. Vyštudovala humánne liečiteľstvo a vedy o novinách a opakovane pôsobila v oboch oblastiach - ako lekárka na klinike, ako odborníčka a ako lekárska novinárka pre rôzne odborné časopisy. V súčasnosti pracuje v online žurnalistike, kde je pre každého k dispozícii široká škála liekov.
The Systém renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS) je súčasťou riadiaceho obvodu, ktorý reguluje krvný tlak a rovnováhu voda-elektrolyt. Systém RAAS zaisťuje dynamickú rovnováhu s cieľom zachovať funkčnosť nášho obehového systému. Prečítajte si všetko, čo potrebujete vedieť o systéme renín-angiotenzín-aldosterón!
Čo je systém renín-angiotenzín-aldosterón?
Systém renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS, často nečistý označovaný ako systém RAAS) riadi rovnováhu vody a elektrolytov v našom organizme, a má tak rozhodujúci vplyv na krvný tlak:
Pretože fungovanie nášho obehového systému závisí od presnej regulácie objemu krvi, sú potrebné mechanizmy, ktoré zabezpečia krátkodobú rovnováhu medzi objemom tekutiny vo vnútri a mimo krvných ciev (intra- a extravaskulárne). Systém renín-angiotenzín-aldosterón hrá kľúčovú úlohu pri regulácii objemu krvi reguláciou rovnováhy tekutín a elektrolytov.
Aká je funkcia systému renín-angiotenzín-aldosterón?
Ak je v tele nedostatok objemu (napríklad z dôvodu veľkej straty krvi), sú obličkové tepny menej zásobené krvou a tlak v nich klesá. V reakcii na to určité obličkové bunky (juxtaglomerulárne bunky) vylučujú renín ako súčasť systému renín-angiotenzín-aldosterón. Tento enzým štiepiaci bielkoviny prevádza krvný proteín (plazmatický proteín) angiotenzinogén z pečene na hormónový prekurzor angiotenzín I.
Ten sa iným enzýmom („enzým konvertujúci angiotenzín“, ACE) premieňa na aktívny hormón angiotenzín II. Existuje niekoľko mechanizmov, ktoré spôsobujú, že krvný tlak opäť stúpa:
Angiotenzín II spôsobuje zúženie krvných ciev (vazokonstrikciu), čo zvyšuje krvný tlak. Stimuluje uvoľňovanie hormónu aldosterónu z nadobličiek. To spôsobí, že obličky zadržiavajú v tele viac sodíka a vody (namiesto toho, aby ich vylučovali močom). To zvyšuje obsah a objem sodíka v krvi, čo tiež zvyšuje krvný tlak.
Angiotenzín II navyše podporuje pocit smädu (objem krvi a tým aj krvný tlak sa zvyšuje príjmom tekutín), chuť na soľ a uvoľňovanie ADH (antidiuretický hormón, vazopresín) z hypofýzy (hypofýzy). Tento hormón brzdí vylučovanie vody obličkami (diuréza) - zvyšuje sa krvný tlak.
Nedostatok sodíka v tele tiež spúšťa uvoľňovanie renínu, a tým aktiváciu systému renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS).
Kde sa nachádza systém renín-angiotenzín-aldosterón?
Renín sa produkuje v juxtaglomerulárnom aparáte obličky. Angiotenzín I sa tvorí v krvi pod vplyvom renínu z prekurzora angiotenzínu. Enzým ACE, ktorý premieňa angiotenín I na aktívny angiotenzín II, sa okrem iného produkuje v pľúcach. Aldosterón sa vyrába v nadobličkovej kôre.
Aké problémy môže spôsobiť systém renín-angiotenzín-aldosterón?
Lieky môžu byť použité na zásah do systému renín-angiotenzín-aldosterón a tým ovplyvnenie regulácie krvného tlaku. Napríklad na vysoký krvný tlak sa podávajú betablokátory alebo ACE inhibítory. Beta-blokátory inhibujú uvoľňovanie renínu, ACE inhibítory blokujú ACE a tým aj tvorbu angiotenzínu II. V obidvoch prípadoch to vedie k zníženiu krvného tlaku.
Existujú aj lieky, ktoré inhibujú účinky aldosterónu (antagonisty aldosterónu, ako je spironolaktón). Používajú sa hlavne ako tablety na odvodnenie (diuretiká), napríklad na zlyhanie srdca (zlyhanie srdca).
Pri takzvanom Connovom syndróme (primárny hyperaldosteronizmus) sa uvoľňuje nadmerné množstvo aldosterónu. Príčinou je ochorenie kôry nadobličiek (napríklad nádor).
Aj pri sekundárnom hyperaldosteronizme telo uvoľňuje príliš veľa aldosterónu. Dôvodom je zvyčajne nadmerná aktivácia Systém renín-angiotenzín-aldosterón v dôsledku ochorenia obličiek (napríklad zúženie renálnych artérií = stenóza renálnej artérie).