Skrytý kľúč k obezite - DER SPIEGEL 91996
Posledný júlový piatok v minulom roku bol dňom nádeje pre tučných ľudí na svete.
Článok ako PDF
Nakoniec, ako americkí vedci oznámili v americkom časopise Science, zlo obezity sa bude riešiť už pri koreni; striekačka proti prerasteným slaninovým vankúšikom je na dosah ruky. Americká biotechnologická spoločnosť Amgen prisľúbila, že geneticky upravená tuková brzda založená na novoobjavenom hormóne leptínu bude v priebehu tohto roka testovaná na ľuďoch.
Dôvodom unáhleného povzbudenia boli experimenty amerického vedca Jeffreyho Friedmana z newyorskej Rockefellerovej univerzity a výskumníka Amgenu Franka Collinsa s dedičnými obéznymi mutantmi. Po injekčnej liečbe pomocou leptínového hormónu stratili buclatí hlodavci, ktorí v dôsledku genetického defektu nemôžu produkovať svoj vlastný leptín v tukových bunkách, asi 30 percent svojej hmotnosti.
Genoví farmaceuti dúfajú, že mastný hormón bude mať priaznivé účinky aj na obéznych ľudí. U geneticky chorých myší režim leptínu nielen roztavil tukové usadeniny, normalizovala sa tiež hladina cukru v krvi hlodavcov, hladiny inzulínu a metabolická aktivita. „Objav leptínového génu,“ hovorí riaditeľ výskumu Amgen George Morstyn, je „vedeckým prielomom“ v štúdiu obezity.
Ale čoskoro sa pochybné hlasy zmiešali s eufóriou. „Obezita je polygénne ochorenie,“ varoval Hoffmann-la-Roche, výskumník Arthur Campfield. Za tendenciu k ukladaniu tukov u ľudí je zodpovedná komplexná súhra génov a vplyvov prostredia. Odborníci odhadujú, že na regulácii telesnej hmotnosti sa podieľa najmenej 20 génov.
Odvtedy bol výskum fungovania hormónu leptínu u ľudí a myší v amerických laboratóriách pod vysokým tlakom. Nádeje na zázračný liek proti obezite sa zatiaľ spojili.
Správa o výskume amerického lekára Josého Cara prispela k dezilúzii vedcov: Hladina leptínu sa zvýšila priemerne štvornásobne, uviedol Carov lekársky tím z Univerzity Thomasa Jeffersona vo Philadelphii v časopise New England Journal of Medicine, že v krvi je 139 obéznych pacientov.
Záver Jeffersonových vedcov: čím je pacient tučnejší, tým vyššia je jeho hodnota leptínu - nález, ktorý mnohých kolegov prinútil pochybovať o tom, či je možné hormón potláčajúci chuť do jedla použiť ako brzdu tuku.
„Ak má niekto v krvi už štyrikrát viac leptínu, ako je obvyklé,“ uvažuje výskumník v oblasti tukov Caro, potom mu pri chudnutí nepomôže ďalšia injekcia leptínu. Caro: „Je nerozumné tomu veriť.“
Genetickí farmaceuti v Amgene, ktorí v minulom roku kúpili patent na leptín od Rockefellerovej univerzity za 20 miliónov dolárov, by ich nemali nechať na pochybách. Uzavretie vojakov Caro bolo predčasné, uviedol manažér Amgenu Morstyn. Teraz je isté, že ľudia s nadváhou majú často vysoké hladiny leptínu, ale iba klinické testy na ľuďoch ukážu, „či leptín funguje na človeka“.
Mnoho odborníkov napriek tomu má podozrenie, že skutočnú príčinu malátnosti u väčšiny obéznych ľudí dnes nájdeme v mozgu pacienta.
Vedci teraz predpokladajú, že hypotalamus, kde sa nachádza prijímacia stanica signálu potlačujúceho chuť k jedlu leptínu, musí byť tiež miestom defektu, ktorý spôsobuje zväčšenie kilogramov.
Prvé potvrdenie tejto teórie teraz prišlo z laboratória objaviteľa leptínu Friedmana: Počas vyšetrovania druhej dedičnej obéznej mutantnej myši narazilo Friedmanovo vojsko na genetický defekt v mozgu zvierat - v nedávno odhalenej molekule antény leptínu. Dôsledok génovej chyby: Prijímacia stanica hormónu potláčajúceho chuť do jedla v hypotalame je chybná. V súlade s tým cirkuluje veľké množstvo leptínu v krvi takzvaných db myší, ale chuť zvierat zostáva neporušená. Tukové hlodavce tiež nereagovali na injekciu leptínu z génového laboratória.
Odborníci sa obávajú, že podobné genetické chyby v mozgu by mohli byť zodpovedné aj za obezitu u ľudí.
Okrem toho molekulárni biológovia už dávno objavili množstvo ďalších molekúl, ktoré majú vplyv na základňu slaniny. Patria sem mozgový hormón neuropeptid Y, inzulín znižujúci hladinu cukru v krvi a látky prenášajúce informácie, ako je CCK A alebo glukagón podobný peptid 1 (GLP-1). To, ako sú všetky tieto látky pretkané funkciou leptínu, je pre odborníkov zatiaľ záhadou. V každom prípade by kľúč k udržateľnému chudnutiu mohol spočívať aj v týchto molekulách. Vedci však doteraz mali prehľad iba o leptíne.
Podľa scenára molekulárneho biológa je leptínový hormón najskôr produkovaný tukovými bunkami tela a transportovaný do mozgu v krvi (pozri grafiku na strane 247). Tam sa pripojí k transportným proteínom a dostane sa do hypotalamu, oblasti mozgu, v ktorej sa nachádza centrum chuti do jedla.
Účinok rozvíja, až keď sa pripojí k leptínovému receptoru na nervových bunkách hypotalamu: Až potom slabne túžba po jedle a stimuluje sa metabolizmus.
Molekulárna príčina obezity zostáva zatiaľ v tme - potreba farmaceutického pomocného prostriedku na chudnutie je však veľká.
Asi 30 percent Američanov je lekármi považovaných za nadváhu. Aj v európskej populácii najmenej jeden z piatich občanov váži o 20 percent viac ako je to, čo si lekári považujú za prípustné. Epidemiológovia považujú obezitu za dôležitý rizikový faktor artériosklerózy, vysokého krvného tlaku a cukrovky - a teda za chronické ochorenie, ktoré si vyžaduje liečbu.
Samotní Američania v neustálej snahe vydávajú na stravu zhruba 35 miliárd dolárov ročne. Ani tablety na chudnutie, ani stravovacie programy vám však nepomôžu s nepretržitým chudnutím.
Ak sa leptínová kúra, ako to teraz vyzerá, javí ako zlyhanie, dobrá rada je drahá: Americký magazín Business Week uviedol dokonca aj výzvy odborníkov v oblasti zdravia na viac pohybu a zdravé stravovanie zohľadňujúce kalórie: „ Táto stratégia tiež zlyhala. ““
___ Ako funguje leptínový hormón
___Molekula posla leptín produkovaná tukovými bunkami zaisťuje stabilnú telesnú hmotnosť. Hormón vstupuje do hypotalamu v mozgu krvou, kde sa dokuje s nervovými bunkami centra chuti do jedla. Hypotalamus súčasne vysiela signály, ktoré zvyšujú výdaj energie. Chuť do jedla je tlmená a ukladanie tuku je znížené. U obéznych ľudí je narušený regulačný systém leptínu.