Syndróm akútnej respiračnej tiesne - Altmeyersova encyklopédia - Klinika vnútorného lekárstva

Akútne zlyhanie pľúc (hrudná trubica alebo CT hrudník: dôkazy o bilaterálnych difúznych infiltrátoch, zväčšené na báze) je definované ako akútna respiračná nedostatočnosť (akútny nástup do týždňa) spôsobená rôznymi škodlivými faktormi u predtým zdravých pacientov, bez ohľadu na to, či je výsledný výsledné pľúcne zápalové mechanizmy sa primárne spúšťajú pľúcne alebo systémovo. Akútne zlyhanie pľúc musí mať identifikovateľnú nekardiálnu príčinu (vylúčenie srdcového pľúcneho edému alebo nadmerná dehydratácia).

respiračnej

AECC definícia ARDS (špecifikácia definície používanej od roku 1967 z roku 1994):

  • Na röntgenovom snímku infiltrujú difúzne pľúca
  • akútny nástup
  • bilaterálne infiltráty na RTG zadnej a prednej časti hrudníka
  • Tlak pľúcnej oklúzie (PCWP, klinový tlak) Prečítajte si viac

Výskyt/epidemiológia

Výskyt nie je istý; líši sa to v závislosti od informácií medzi (2-50/100 000/rok)

Etiopatogenéza

Pri akútnom zlyhaní pľúc je akútne respiračné zlyhanie spôsobené vážnym difúznym poškodením pľúcneho parenchýmu. Poškodenie pľúcneho parenchýmu môže byť priame alebo nepriame:

Priame poškodenie pľúcneho parenchýmu:

  • Pneumónia (najbežnejšia príčina; Shah RD a kol. 2017)
  • Vdýchnutie toxických plynov, ako sú dymové plyny (inhalačné trauma, toxický pľúcny edém), aspirácia obsahu žalúdka.
  • Transplantácia pľúc: Akútnu pľúcnu insuficienciu spojenú s transfúziou (TRALI) nemožno klinicky odlíšiť od ARDS, ale líši sa od ARDS, pretože prognóza s TRALI je výrazne lepšia.
  • Pomliaždenie pľúc
  • Nasávanie soli alebo sladkej vody (blízko utopenia)
  • Tuková embólia
  • Embólia z plodovej vody
  • Vdýchnutie hyperbarického kyslíka.
  • Intoxikácia parakvatom, omamnými látkami, drogami

Nepriame poškodenie pľúcneho parenchýmu:

  • sepsa
  • Ťažká trauma (najmä mnohopočetná trauma) so šokom („šokové pľúca“)
  • Tuková embólia
  • Popáleniny
  • Akútna (nekrotizujúca) pankreatitída
  • závažný priebeh malárie tropica,
  • Lieky a imunosupresia (napr. Po transplantácii kostnej drene/kmeňových buniek).
  • Reakcie z precitlivenosti, napr. Po biologických liekoch

Poznámka: Ďalšie sekundárne faktory, ako je chronické zneužívanie alkoholu, chronické pľúcne choroby a nízke sérové ​​pH, zvyšujú riziko vzniku ARDS.

Dôsledkom lokálneho poškodenia pľúc a zápalových procesov, ktoré vyvoláva, je poškodenie reflexu Euler-Liljestrand. To vedie k nedostatku vazokonstrikcie v pľúcnych oblastiach so zníženou alveolárnou ventiláciou. V závislosti od rozsahu vzniká relevantný bočný objem, ktorý môže predstavovať viac ako 30% srdcového výdaja. Aktivácia intravaskulárnej koagulačnej kaskády môže viesť k mikrotrombóze pľúcnych kapilár. Vyvíjajú sa vetrané, ale nie prekrvené oblasti pľúc. Tie vedú k nárastu mŕtveho priestoru. Vďaka edému priepustnosti je možné zvýšenie hmotnosti pľúc o trojnásobok jeho normálnej hmotnosti. Výsledkom je pokles poddajnosti pľúc. Pľúcna vazokonstrikcia spôsobená hypoxiou môže viesť k zvýšeniu pľúcneho arteriálneho tlaku a stresu pravého srdca (riziko akútnej cor pulmonale). ARDS nakoniec vedie k rôzne výrazným, nehomogénnym škodám na pľúcach. Okrem vetraných parenchymálnych oblastí existujú edémové, zrútené a spevnené oblasti pľúc .

Klinický obraz

Niekoľko dní po spustení škodlivej udalosti sa vyskytnú nasledujúce klinické príznaky:

  • Tachypnoe
  • Dýchavičnosť
  • cyanóza
  • Nepokoj
  • zmätok
  • Podchladenie) alebo hypertermia

ARDS beží v troch fázach:

  • Exsudatívna fáza (zvýšená priepustnosť kapilár a intersticiálny pľúcny edém); klinicky je toto štádium charakterizované hypoxémiou + hyperventiláciou s respiračnou alkalózou.
  • Skorá proliferatívna fáza (smrť pneumocytov typu II; znížená tvorba povrchovo aktívneho faktora (povrchovo aktívna látka), prenos tekutiny do alveol, tvorba hyalínových membrán, tvorba medzipľúcnych skratov, hypoxia); Klinicky je pre toto štádium charakteristické zvýšenie dýchavičnosti, začínajúce rádiologické zmeny (difúzne infiltráty, najmä závislých oblastí).
  • Neskorá proliferatívna fáza (vývoj pľúcnej fibrózy a endoteliálna proliferácia alveolárnych kapilár, zhoršenie perfúzie a difúzie = ireverzibilné štádium); Klinicky je toto štádium dôsledkom globálnej respiračnej nedostatočnosti (hypoxémia + hyperkapnei), respiračnej acidózy a zvyšujúceho sa rádiologicky detekovateľného bilaterálneho zafarbenia pľúc.

Zobrazovanie

RTG/CT hrudník: následné kontroly. Difúzne infiltráty na obe strany, najmä závislých častí v röntgene pľúc alebo v počítačovej tomografii bez iného zmysluplného vysvetlenia.

Odlišná diagnóza

Pľúcny edém srdca - echokardiografické vylúčenie zlyhania ľavého srdca

Pľúcne tekutiny (J81) pri renálnej insuficiencii (zvýšené parametre obličiek)

Pľúcna embólia (príznaky možnej flebotrombózy, napätie v pravom srdci, scintigram perfúzie pľúc)

Syndrómy difúzneho alveolárneho krvácania (vyvolané závažnou poruchou difúznej permeability pľúcnych kapilár, napr. Vaskulitídou s následnou extravazáciou krvi do alveolárneho priestoru)

Hemato-onkologické ochorenia, ako sú lymfómy, leukémie alebo solídne nádory

Pľúcne následky nechrániacej invazívnej ventilácie (poranenie pľúc spôsobené ventilátorom)

terapia

V dôsledku pokroku v podpornej liečbe sa úmrtnosť za posledné desaťročia významne znížila:

  • Mierne ARDS: úmrtnosť 25%
  • Mierna ARDS: úmrtnosť okolo 30%
  • Ťažká ARDS: úmrtnosť okolo 45 percent (Derwall M et al 2018).

Predchádzajúce choroby a chronická konzumácia alkoholu zhoršujú prognózu!

literatúry

  1. Ashbaugh D a kol. (1967) Akútna respiračná tieseň u dospelých. The Lancet 7511: 319-323.
  2. ARDS Definition Task Force a kol. (2012) Syndróm akútnej respiračnej tiesne: Berlínska definícia. JAMA 307: 2526-33
  3. Pokyny AWMF S3 pre invazívne vetranie a použitie mimotelových postupov pri akútnej respiračnej nedostatočnosti Stav/2017: 11.
  4. Usmernenie AWMF S2e: Polohovacia terapia a včasná mobilizácia na profylaxiu alebo terapiu pľúcnej dysfunkcie, stav 04/2015: 10–29.
  5. Pokyny AWMF S3 k invazívnej ventilácii a používaniu mimotelových postupov pri akútnej respiračnej nedostatočnosti, od 12/2017: 163–165.
  6. Bosma KJ a kol. (2010) Farmakoterapia na prevenciu a liečbu syndrómu akútnej respiračnej tiesne: súčasné a experimentálne prístupy. Drogy. 70: 1255-1282.
    Derwall M et al (2018) Syndróm akútnej respiračnej tiesne: patofyziológia, súčasná klinická prax a objavujúce sa terapie. Expert Rev Respir Med 12: 1021-1029.
  7. Nanchal RS a kol. (2018) Posledné pokroky v porozumení a liečbe syndrómu akútnej respiračnej tiesne. F1000Res 20: F1000 Faculty Rev-1322.
  8. Needham DM a kol. (2012) Ochranná mechanická ventilácia pľúc a dvojročné prežitie u pacientov s akútnym poranením pľúc: prospektívna kohortná štúdia. BMJ 344: e2124 - e2124
  9. Ranieri M a kol. (2012) Syndróm akútnej respiračnej tiesne - definícia v Berlíne. JAMA 307: 2526-2533 Shah RD a kol. (2017) Vírusová pneumónia a syndróm akútnej respiračnej tiesne. Clin Chest Med 38: 113-125.
  10. Ware LB a kol. (2000) Syndróm akútnej respiračnej tiesne. NEJM 342: 1334-1349.
  11. Yadav H a kol. (2017) Päťdesiat rokov výskumu v ARDS. Je syndróm akútnej respiračnej tiesne chorobou, ktorej sa dá zabrániť? Am J Respir Crit Care Med 195: 725-736.

Odporúčané články

Glycín účinkuje v centrálnom nervovom systéme a najmä v mieche a mozgovom kmeni prostredníctvom glycínového receptora ako i.

Nezjazvujúce, fotocitlivé, akútne až subakútne, väčšinou opakujúce sa prejavy k.

Akútna, subakútna alebo chronická dermatitída spôsobená kontaktom s lokálne pôsobiacimi alergénmi (m.

Zriedkavé, väčšinou sporadické, syndrómové vaskulárne (kapilárne/jarné/lymfatické) malformácie, kol.